Într-o cercetare publicată miercuri, oamenii de ştiinţă descriu noi posibili biomarkeri pentru stadiile foarte incipiente ale demenţei Alzheimer.
Boala Alzheimer debutează cu decenii înainte de apariţia oricăror simptome, cum ar fi degradarea memoriei. În consecinţă, diagnosticarea precoce creşte şansele de încetinire a bolii prin tratament.
Un nou studiu asupra unei forme moştenite a bolii arată că o proteină numită GFAP este un posibil biomarker pentru stadiile foarte incipiente ale bolii.
Studiul, realizat de cercetătorii de la Institutul Karolinska şi publicat miercuri în revista Brain, ar putea duce într-o zi la o depistarea mai devreme a acestei boli frecvente şi grave.
„Rezultatele noastre sugerează că GFAP, un posibil biomarker pentru celulele imune activate din creier, reflectă modificările care au loc în creier din cauza bolii Alzheimer, şi care apar înainte de acumularea proteinelor tau şi apariţia unor leziuni neuronale măsurabile”, spune prima autoare a studiului, Charlotte Johansson, doctorand la departamentul de neurobiologie, ştiinţele îngrijirii şi societate, de la Institutul Karolinska, din Suedia.
Potrivit cercetătorilor, în viitor, ar putea fi folosit ca biomarker neinvaziv pentru activarea timpurie a celulelor imune, cum ar fi astrocitele din sistemul nervos central, şi s-ar putea dovedi valoros pentru dezvoltarea de noi medicamente şi pentru diagnosticarea bolilor cognitive.
Boala Alzheimer cauzează 60% până la 70% dintre toate cazurile de demenţă, potrivit Fundaţiei Suedeze a Creierului.
În maladia Alzheimer, celulele nervoase din creier degenerează ca urmare a acumulării anormale a proteinelor beta-amiloid şi tau. Pe măsură ce mai mulţi neuroni din creier se deteriorează, acest lucru se manifestă prin disfuncţii ale funcţiilor cognitive, cum ar fi memoria şi vorbirea.
Boala progresează tăcut, iar modificările biologice ale creierului apar cu 20 până la 25 de ani înainte ca pierderea memoriei şi alte simptome cognitive să devină evidente.
Cu cât pacientul este diagnosticat corect mai devreme, cu atât i se poate oferi tratamentul potrivit mai devreme. Acesta este unul dintre multele motive pentru care este nevoie de mai multe cercetări privind metodele precise şi uşor de utilizat pentru o diagnosticare precoce.
Cercetătorii de la Institutul Karolinska şi colegii lor de la spitalul universitar Landspitali din Islanda, universitatea Gothenburg şi University College din Londra, Marea Britanie, au studiat biomarkerii din sânge pentru modificări patologice foarte timpurii într-o formă rară şi moştenită a bolii Alzheimer, care reprezintă mai puţin de 1% din toate cazurile.
Persoanele cu un părinte care are boala Alzheimer cauzată de o mutaţie, au un risc de 50% de a dezvolta şi ei boala.Pentru studiul lor, cercetătorii au analizat 164 de mostre de plasmă de sânge de la 33 de purtători ale acestor mutaţii, şi 42 de rude fără predispoziţia patogenă moştenită.
Datele au fost colectate între 1994 şi 2018.Rezultatele studiului dezvăluie modificări clare ale mai multor concentraţii de proteine din sânge în purtătorii de mutaţii.
„Prima schimbare pe care am observat-o a fost o creştere a GFAP (proteina acidă fibrilară glială) cu aproximativ zece ani înainte de primele simptome ale bolii”, spune Caroline Graff, una dintre autoarele studiului, profesor la departamentul de neurobiologie, ştiinţe şi societate, la Karolinska.
Printre alte schimbări autorii au identificat concentraţii crescute de P-tau181 şi, mai târziu, de NfL (proteina uşoară a neurofilamentelor), despre care se ştie deja că este direct asociată cu amploarea leziunilor neuronale în creierul Alzheimer.
Această descoperire care implică proteina GFAP îmbunătăţeşte şansele de diagnosticare precoce, spun autorii.
