Psoriazisul măreşte riscul de a dezvolta diabet de tip 2, dar bazele acestei asocieri rămân neclare, arată un studiu realizat de cercetători britanici.
Autoarea principală a studiului, Elizabeth Evans de la King's College din Londra, a prezentat recent rezultatele studiului la o conferinţă anuală a Societaăţii de Endocrnologie din Glasgow, Marea Britanie.
Echipa de la King's College a studiat eşantioane de piele provenite de la oameni şi de la animale, urmărind dacă există vreo formă de alterare moleculară asociată cu psoriazisul, ce ar putea produce diabet.
În acest scop, cercetătorii au folosit un model experimental de psoriazis, creat prin aplicarea de Imiquimod, un modificator imun la pielea oamenilor şi a şoarecilor.
Psoriazisul este cea mai comună boală autoimună a pielii în SUA, ce afectează aproximativ 2,2% din populaţia ţării.
În cazul pacienţilor cu psoriazis, celulele din piele sunt înlocuite mult prea rapid, ceea ce face ca celulele din piele neajunse la maturitate să ajungă la suprafaţă în mai puţin de o săptămână, după care mor.
Acest fapt conduce la pete roşii ce produc o senzaţie de mâncărime. În mod normal, înlocuirea celuleror din piele durează între 3-4 săptămâni până când celulele se dezvoltă în straturile mai adânci din piele şi când ajung la maturitate se ridică uşor către suprafaţă.
Medicamentele existente pot trata simptomele, dar nu vindecă boala, iar tratamentul trebuie aplicat o perioadă lungă în viaţa unei persoane.
Cercetătorii au descoperit că pielea şoarecilor cu psoriazis prezenta inflamaţii, dar şi rezistenţă la insulină, ceea ce este un factor de risc pentru diabet.
Această rezistenţă înseamnă că celulele nu răspund corect la insulină şi nu îndepărtează glucoza din fluxul sanguin.
Ţesutul gras, în particular, asimilează glucoza mai uşor, iar cercetătorii au măsurat o reducere a nivelului glucozei de tip 4, un receptor necesar pentru a muta glucoza în celulele din ţesuturi grase.
De asemenea, celulele beta de la şoarecii cu psoriazis au produs mai multă insulină decât cele de la şoarecii neafectaţi. Cercetătorii sunt de părere că producerea în exces este o încercare de a compensa rezistenţa la insulină.
”Modelul pe care l-am folosit în acest studiu se aseamănă cu multe simptome ale psoriazisului; am observat câteva schimbări cauzate de afecţiune, asemănătoare cu cele observate la un pacient prediabetic”, a decalarat Elizabeth Evans, citată de medicalnewstoday.com.
Pe scurt, inflamaţia asociată cu psoriazisul a cauzat rezistenţă la insulină şi a mărit producţia de insulină.
Echipa de cercetători vrea să identifice acum factorii cauzaţi de psoriazis ce ar putea juca un rol în dezvoltarea diabetului.
Cerectătorii speră că, prin acestă analiză, ar putea identifica factorii derivaţi din piele ce afectează direct controlul nivelului glicemiei, iar aceştia pot duce la noi metode terapeutice pentru tratamentul împotriva diabetului sau rezistenţei la insulină.
De asemenea, această cercetare poate reduce riscul ca pacienţii cu psoriazis să dezvolte diabetul.
