Dezechilibrul proteinelor cerebrale ar putea fi un factor molecular surprinzător asociat simptomelor din autism, a descoperit o echipă de cercetători din China. Potrivit studiului lor, dezechilibrul între două proteine-cheie din creier poate declanşa comportamente asemănătoare autismului la şoareci. Mai mult, restabilirea acestui echilibru a dus la inversarea efectelor, sugerând o nouă cale promiţătoare de tratament pentru tulburările din spectrul autist (TSA).
Un studiu recent oferă perspective promiţătoare asupra mecanismelor moleculare implicate în tulburările din spectrul autist.
Cercetătorii au descoperit că un dezechilibru între două proteine cerebrale — MDGA2 şi BDNF — poate declanşa comportamente similare autismului la şoareci. Corectarea acestui dezechilibru printr-un peptid sintetic a dus la ameliorarea simptomelor, sugerând un potenţial nou traseu terapeutic pentru ASD.
Studiul, publicat pe 1 aprilie în revista PLOS Biology, subliniază interacţiunea delicată dintre proteinele MDGA2 şi BDNF, ambele implicate în reglarea activităţii sinaptice. Dezechilibrul între ele a fost asociat cu apariţia comportamentelor repetitive şi modificărilor de interacţiune socială la şoarecii de laborator, fenotipuri similare celor observate în autismul uman.
TSA afectează aproximativ 1% din populaţia globală şi este caracterizat de dificultăţi în interacţiunea socială şi cogniţie. Deşi cauzele genetice, în special cele legate de semnalizarea neuronală, au fost corelate cu autismul, mecanismele precise rămân parţial înţelese.
În acest context, cercetătorii au analizat două proteine: MDGA2, care reglează comunicarea neuronală, şi BDNF, care acţionează prin receptorul TrkB. La şoarecii cu expresie redusă de MDGA2, comportamentele autiste au fost însoţite de hiperactivitate sinaptică şi niveluri crescute de BDNF. Administrarea unei peptide sintetice ce imită MDGA2 şi blochează semnalizarea BDNF/TrkB a dus la ameliorarea acesto comportamente.
Autorii sugerează că proteinele MDGA2 şi BDNF se află într-o competiţie naturală pentru legarea de TrkB, iar perturbarea acestui echilibru poate modifica activitatea neuronală într-un mod asociat cu simptomele din autism. Acest sistem proteic ar putea deveni o ţintă terapeutică promiţătoare, însă sunt necesare cercetări suplimentare pentru a înţelege pe deplin funcţiile implicate.
Yun-wu Zhang, unul dintre autorii studiului, a declarat că mutatiile în MDGA2 sunt cunoscute în TSA, dar mecanismul era neclar.
„Studiul nostru arată că MDGA2 joacă un rol esenţial în suprimarea semnalizării BDNF/TrkB, menţinând activitatea neuronală excitatorie în parametri normali. Lipsa sa duce la activare excesivă şi la apariţia comportamentelor TSA”, a declarat cercetătorul chinez.
