Rezultatele tratamentului pentru cancerele de sân s-au îmbunătăţit de-a lungul anilor, însă o parte dintre acestea recidivează chiar şi după perioade lungi de timp fără cancer, dinb cauza celulelor maligne care rămân latente în organism. Cercetătorii finlandezi din domeniul cancerului au descoperit acum un mecanism care trezeşte aceste celule de cancer de sân latente şi au demonstrat pe modelele experimentale că prevenirea acestui mecanism poate îmbunătăţi semnificativ rezultatele tratamentului.
Deşi rezultatele tratamentului pentru cancerul de sân s-au îmbunătăţit semnificativ prin intermediul noilor terapii, acesta rămâne al doilea cel mai frecvent cancer mortal la femei.
O provocare deosebită în tratamentul cancerului de sân este reprezentată de recidiva bolii.
Chiar şi atunci când tratamentul pare a fi de succes şi cancerul este considerat dispărut, acesta poate reveni ani mai târziu, fie local, fie, în cel mai rău caz, prin răspândirea în alte părţi ale corpului (metastaze), cum ar fi creierul.
Motivele pentru care celulele latente ale cancerului de sân se trezesc chiar şi după mai mulţi ani nu sunt bine înţelese. Cu toate acestea, identificarea acestor motive ar putea oferi o oportunitate de a dezvolta noi terapii pentru a preveni reapariţia cancerului.
Activitatea proteinei DUSP6 şi recidiva celulelor canceroase ale sânului
Un studiu finlandez, publicat luni, în revista EMBO Molecular Medicine, oferă noi informaţii importante despre modul în care celulele cancerului de sân aparţinând subtipului HER2-pozitiv sunt capabile să se trezească în timpul tratamentului.
Grupul de cercetare condus de Centrul pentru bioştiinţa cancerului Turku şi Centrul de cercetare InFLAMES a Universităţilor Turku şi Åbo Akademi, a abordat aceast domeniu prin tratarea celulelor canceroase mamare sensibile la tratament cu un inhibitor HER2 timp de nouă luni şi prin monitorizarea modului în care aceste celule canceroase au fost capabile să îşi reia creşterea în timpul tratamentului.
Prin secvenţierea modificărilor moleculare din celule, grupul a identificat proteina DUSP6, a cărei expresie a urmărit îndeaproape dezvoltarea rezistenţei la terapie.
Cercetătorii au reuşit, de asemenea, să demonstreze că atunci când activitatea proteinei DUSP6 a fost blocată în timpul tratamentului împotriva cancerului, celulele canceroase de sân şi-au pierdut capacitatea de a se dezvolta.
De asemenea, blocarea proteinei a făcut ca celulele canceroase anterior rezistente la tratament să devină mai sensibile la inhibitorii HER2. O altă descoperire importantă a fost aceea că, prin inhibarea DUSP6, a fost posibilă încetinirea creşterii metastazelor cancerului de sân în creier la modelele de şoareci.
Pe baza constatărilor, blocarea proteinei DUSP6 ar putea oferi o bază pentru o terapie combinată eficientă şi în cazurile de cancer de sân HER2 care au pierdut răspunsul la tratament, spun autorii cercetării.
Semnificaţia studiului este evidenţiată de accesul grupului la molecule de medicamente experimentale care inhibă proteina DUSP6.
Prin administrarea medicamentului, cercetătorii au demonstrat că proteina poate fi inhibată la şoareci fără efecte secundare semnificative.
Este important faptul că medicamentul s-a dovedit a spori semnificativ efectul terapeutic al mai multor inhibitori HER2 existenţi.
Însă, deşi moleculele pe care echipa le-a folosit în acest studiu nu sunt încă adecvate pentru tratamentul pacienţilor, aceste rezultate de cercetare recent publicate oferă dovezi importante că DUSP6 este o proteină ţintă foarte promiţătoare pentru dezvoltarea viitoare a medicamentelor împotriva cancerului şi că merită să fie investigată, a explicat Jukka Westermarck, profesor de biologie a cancerului care a condus cercetările, într-un comunicat al universităţii finlandeze.
