Un studiu realizat de cercetătorii de la Boston Children's Hospital prezintă o nouă abordare care ar putea ajuta la tratarea Mycobacterium tuberculosis (Mtb), agentul cauzator al tuberculozei: îmbunătăţirea capacităţii celulelor oamenilor de ucidere a Mtb prin valorificarea senzorilor ARN din celulele noastre, care detectează ARN-ul patogenilor invadatori.
Detectarea ARN-ului patogen este o parte a apărării imune de primă linie a oamenilor, dar pentru prima dată, cercetătorii au arătat că depistarea ARN este importantă în inhibarea creşterii Mtb odată ce ajunge în interiorul celulelor.
Tratamentele actuale pentru tuberculoză sunt lungi, complexe şi greu de susţinut de către oameni. Mai mult decât atât, bacteriile dezvoltă adesea rezistenţă la medicamente şi multe persoane adăpostesc tulpini rezistente la mai multe medicamente. Numai în 2018, aproape 1,5 milioane de oameni au murit din cauza tuberculozei la nivel mondial.
Studiind celulele infectate, cercetătorii au arătat că bacteria care cauzează tuberculoza activează mai mulţi senzori majori de ARN - RIG-I, MDA5, PKR şi MAVS - care la rândul lor inhibă creşterea bacteriană. Când au întrerupt oricare dintre aceşti senzori folosind metode de editare a genelor, cum ar fi CRISPR, Mtb a crescut la niveluri semnificativ mai ridicate în celulele umane.
"Această a fost o descoperire cheie, deoarece despre moleculele de senzor ARN s-a crezut anterior că sunt implicate în combaterea viruşilor şi nu a bacteriilor. Am arătat în cercetarea noastră că că îmbunătăţirea activităţii acestor senzori ARN prin terapia medicamentoasă ar putea stopa creşterea MTb", afirmă dr. Anne Goldfeld, conducătoarea studiului, citată de sciencedily.com.
De asemenea, cercetătorii au stabilit recent că un medicament antiparazitar aprobat de FDA, denumit nitazoxanidă (NTZ) inhibă virusul Ebola şi că funcţionează prin amplificarea activităţii senzorului ARN. Această constatare, însoţită de noua descoperire că senzorii ARN inhibă creşterea Mtb în celule, au determinat oamenii de ştiinţă să încerce utilizarea nitazoxanidei în tratrea tuberculozei.
Rezultatul a fost că nitazoxanida a crescut producţia de interferon şi IFITM3, elemente importante ale răspunsului imun împotriva tuberculozei şi a inhibat semnificativ dezvoltarea bacteria tuberculozei în interiorul celulelor.
Nitazoxanida are costuri reduse şi este disponibilă sub formă de medicament oral, inclusiv o formulă de sirop pentru copii, ceea ce îl face un tratament uşor accesibil. Acesta sau un medicament derivat ar putea completa tratamentele tradiţionale de tuberculoză prin stimularea capacităţii de apărărare a gazdei pentru a ucide bacteria tuberculozei şi totodată nu va duce la creşterea rezistenţei la antibiotice a bacteriilor, se mai arată în concluziile cercetării.
