Oamenii de ştiinţă au descoperit o proteină care controlează îmbătrânirea celulară, ceea ce o face o ţintă promiţătoare pentru terapiile anti-îmbătrânire. Suprimarea proteinei a inversat îmbătrânirea celulelor, în timp ce creşterea nivelurilor acesteia a accelerat senescenţa.
Există nenumărate produse pe piaţă care pretind că restabilesc aspectul tineresc, de exemplu, prin reducerea ridurilor sau ridicarea liniei maxilarului. Dar dacă îmbătrânirea ar putea fi inversată la nivel celular? Este posibil ca cercetătorii din Japonia să fi descoperit o modalitate de a face exact acest lucru.
Cercetătorii de la Universitatea Osaka, din Japonia, au descoperit că subunitatea proteică AP2A1 poate juca un rol în organizarea structurală unică a celulelor senescente.
Un studiu recent publicat în numărul din martie al revistei Cellular Signaling, identifică o proteină cheie care reglează tranziţia între starea de celulă „tânără” şi cea de celulă „bătrână”.
Pe măsură ce organismul îmbătrâneşte, celulele senescente - celule mai vechi, mai puţin active - se acumulează în diferite organe. Aceste celule sunt semnificativ mai mari decât cele tinere şi prezintă modificări structurale, inclusiv o organizare alterată a fibrelor de stres, care sunt esenţiale pentru mişcare şi interacţiunea cu mediul înconjurător.
„Încă nu înţelegem cum aceste celule senescente îşi pot menţine dimensiunea uriaşă”, spune autorul principal al studiului, Pirawan Chantachotikul, într-un comunicat.
Un indiciu i-a intrigat pe cercetători şi anume, faptul că fibrele de stres sunt mult mai groase în celulele senescente decât în celulele tinere, ceea ce sugerează că proteinele din cadrul acestor fibre ajută la susţinerea dimensiunii lor.
Rolul AP2A1 în senescenţa celulară
Pentru a explora această posibilitate, cercetătorii au examinat AP2A1 (Adaptor Protein Complex 2, Alpha 1 Subunit - Subunitatea complexă AP-2 alfa-1 este o proteină care la om este codificată de gena AP2A1. Această genă codifică subunitatea adaptinei alfa 1 a complexului de proteină adaptor 2 găsită în veziculele acoperite cu clatrină, o proteină care joacă un rol major în formarea veziculelor cu membrană).
Proteina AP2A1 este crescută în fibrele de stres ale celulelor senescente, inclusiv fibroblastele, care creează şi menţin caracteristicile structurale şi mecanice ale pielii, şi celulele epiteliale. Cercetătorii au eliminat expresia AP2A1 în celulele mai în vârstă şi au supraexprimat AP2A1 în celulele tinere pentru a determina efectul asupra comportamentelor asemănătoare senescenţei.
„Rezultatele au fost foarte intrigante”, explică Shinji Deguchi, autorul principal al cercetării. „Suprimarea AP2A1 în celulele mai în vârstă a inversat senescenţa şi a promovat întinerirea celulară, în timp ce supraexprimarea AP2A1 în celulele tinere a avansat senescenţa”, a comentat el rezultatele cercetării.
În plus, cercetătorii au descoperit că AP2A1 este adesea strâns asociată cu integrina β1, o proteină care ajută celulele să se agaţe de matricea de colagen care le înconjoară şi că atât AP2A1, cât şi integrina β1 se deplasează de-a lungul fibrelor de stres din celule. În plus, integrina β1 a întărit aderenţele celulă-substrat în fibroblaste, ceea ce ar putea explica cauza structurilor crescute sau îngroşate, caracteristice celulelor senescente.
„Constatările noastre sugerează că celulele senescente îşi menţin dimensiunile mari printr-o aderenţă îmbunătăţită la matricea extracelulară prin AP2A1 şi mişcarea integrinei β1 de-a lungul fibrelor de stres mărite”, conchide Chantachotikul.
Având în vedere că expresia AP2A1 este atât de strâns legată de semnele de îmbătrânire în celulele senescente, ea ar putea fi utilizată ca marker pentru îmbătrânirea celulară. Constatările acestei cercetări ar putea oferi, de asemenea, o nouă ţintă de tratament pentru bolile asociate cu bătrâneţea.
