O echipă de oamenii de ştiinţă britanici a descoperit o cauză majoră a bolilor inflamatorii intestinale (BII).
Ei au identificat un punct slab în ADN-ul uman care este prezent la 95% dintre persoanele care suferă de această boală.
Acesta face ca unele celule imunitare să o ia razna mult mai uşor şi să provoace o inflamaţie excesivă în intestine.
Echipa a descoperit medicamente care există deja şi care par să inverseze boala în experimentele de laborator, iar acum vizează testele pe oameni.
Boala Crohn şi colita ulcerativă sunt cele mai frecvente forme de boală inflamatorie intestinală. Se estimează că acestea afectează o jumătate de milion de persoane numai în Marea Britanie.
Adesea, boala debutează la vârsta adolescenţei sau în tinereţe.
O parte a sistemului imunitar care este foarte implicată în BII sunt celulele albe din sânge numite macrofage.
Acestea inundă mucoasa intestinelor, unde eliberează substanţe chimice - numite citokine - care duc la o inflamaţie masivă.
Inflamaţia face parte din răspunsul normal al organismului la infecţii, dar o inflamaţie prea mare şi prea îndelungată poate avea consecinţe devastatoare asupra sănătăţii.
Grupul de cercetători de la Institutul Francis Crick şi de la University College din Londra (UCL) a efectuat o analiză genetică aprofundată pentru a încerca să desluşească cauza BII.
Ei au descoperit o secţiune de cod genetic - sau ADN - care se dovedeşte a fi „reglatorul principal” al inflamaţiei la nivelul macrofagelor.
Acesta se află chiar în „vârful piramidei”, spune dr. James Lee, într-un comunicat al Institutul Francis Crick.
Gena controlează suita de substanţe chimice inflamatorii pe care macrofagele le eliberează, iar unele persoane se nasc cu o versiune care face ca organismul lor să fie predispus să reacţioneze în mod excesiv.
„Aceasta este, fără îndoială, una dintre căile centrale care nu funcţionează corect pentru ca oamenii să se îmbolnăvească de boli inflamatorii intestinale. Este procesul prin care una dintre cele mai importante celule care provoacă boala inflamatorie intestinală merge prost”, menţionează Lee, şeful laboratorului de cercetare a mecanismelor genetice ale bolilor de la Crick, şi gastroenterolog la Spitalul Royal Free şi la UCL.
O lume fără BII?
Alte experimente, detaliate miercuri în revista Nature, au arătat că medicamente care sunt deja aprobate pentru alte afecţiuni, cum ar fi cancerul, au fost capabile să calmeze această inflamaţie excesivă.
Testele au fost realizate folosind mostre de la pacienţi cu BII.
„Am descoperit nu numai cum şi de ce merge prost, ci şi o potenţială nouă modalitate de a trata aceste boli”, spune dr. Lee.
Cu toate acestea, mai este cale lungă până la un nou tratament pentru BII.
Cercetătorii au un avans, deoarece există deja medicamente, dar trebuie să găsească o modalitate de a ţinti doar macrofagele, astfel încât acestea să nu provoace efecte secundare în tot organismul.
Medicamentele ar trebui, de asemenea, să fie calibrate cu precizie pentru a calma BII, dar să nu lase pacientul susceptibil la infecţii prin oprirea părţii bune a inflamaţiei în combaterea bolilor.
Scopul lor este de a începe studiile clinice în termen de cinci ani.
„Această cercetare este un pas foarte important către posibilitatea unei lumi fără boala Crohn şi colită într-o bună zi”, a declarat Ruth Wakeman, de la organizaţia caritabilă Crohn's & Colitis UK.
„Boala Crohn şi colita sunt afecţiuni complexe, care durează toată viaţa şi pentru care nu există tratament, dar cercetările de acest gen ne ajută să răspundem la unele dintre marile întrebări legate de cauzele lor”, a adăugat ea.
Cu toate acestea, predispoziţia genetică este doar jumătate din poveste, spun specialiştii. Este nevoie de ceva pentru a declanşa dezvoltarea BII, dieta şi utilizarea antibioticelor fiind toate implicate, spun ei.
