La nivel mondial, se estimează că cel puţin 55 de milioane de persoane suferă de boala Alzheimer sau de alte demenţe, potrivit Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS). Dacă nu se fac progrese, acest număr aproape se va dubla la fiecare 20 de ani, ajungând la 78 de milioane în 2030 şi la 139 de milioane în 2050, potrivit estimărilor. Acum, cercetătorii americani de la facultatea de medicină CU Anschutz, din Colorado, au descoperit o nouă modalitate de a ţinti boala Alzheimer.
Echipa de la CU Anschutz a descoperit că inhibarea unei proteine cheie poate opri distrugerea sinapselor şi a coloanelor dendritice, fenomene care se întâlnesc în mod frecvent în boala Alzheimer.
Studiul a fost publicat recent în revista eNeuro.
Cercetătorii, folosind neuroni de rozătoare, au descoperit că ţintirea unei proteine numite Mdm2 cu un medicament experimental împotriva cancerului cunoscut sub numele de nutlin, a oprit peptidele beta-amiloid neurotoxice, care se acumulează în boala Alzheimer, de la scurtarea excesivă a sinapselor.
„Deteriorările cognitive asociate cu boala Alzheimer sunt corelate cu pierderea coloanei dendritice şi a sinapselor excitatorii, în special în hipocampus", a declarat autorul principal al studiului, profesorul Mark Dell'Acqua, vicepreşedinte al departamentului de farmacologie de la facultatea de medicină a universităţii din California.
Cercetătorul american spune că scurtarea sinapselor coloanei dendritice este normală în creierul post-natal, dar poate fi accelerată în mod anormal în cazul bolii Alzheimer, cauzând pierderea memoriei şi a învăţării.
„Atunci când această proteină Mdm2 este activată în mod necorespunzător, duce la scurtarea sinapselor atunci când este prezent beta-amiloidul", a spus el.
Beta-amiloidul este componenta principală a plăcilor amiloide găsite în creierul persoanelor cu Alzheimer.
„Atunci când am folosit medicamentul care inhibă Mdm2 pe neuroni, acesta a blocat complet pierderea coloanei dendritice declanşată de proteinele beta-amiloid. Aşadar, inhibarea acestei proteine funcţionează în mod clar" a precizat cercetătorul.
Spinele dendritice ies din dendrite, o componentă a neuronilor, şi primesc semnale sinaptice care sunt esenţiale în învăţare şi memorie.
Echipa a remarcat că o mare parte din cercetările privind terapiile împotriva bolii Alzheimer tind să se concentreze pe eliminarea plăcilor amiloide din creier.
„Există întrebări dacă terapia anti-amiloid este soluţia finală pentru terapia împotriva bolii Alzheimer", spune profesorul Dell'Acqua.
„Chiar dacă aţi putea tolera costul ridicat, eficacitatea este îndoielnică. Noi spunem că ar putea fi posibilă şi intervenţia în acest proces prin blocarea unora dintre efectele beta-amiloidului. Şi am putea interveni vizând Mdm2", a precizat el.
În continuare, echipa şi-a propus să determine dacă ar putea bloca progresia bolii Alzheimer într-un model animal. Dacă da, în viitor ar putea avea loc teste pe oameni.
Medicamentele care ţintesc Mdm2 sunt deja dezvoltate şi se află în teste clinice pentru cancer, dar au încă nevoie de aprobarea autorităţilor de regelementare din domeniul sănătăţii.
„Acesta este un prim pas încurajator care ne oferă o nouă pistă de urmărit", a mai menţionat prof. Dell'Acqua.
