Un nou studiu privind leptina, un hormon care reglează apetitul, relevă un mecanism necunoscut anterior care poate fi responsabil pentru cel putin 10% din cazurile de obezitate. Constatările ar putea ajuta la identificarea persoanelor cu forme tratabile ale bolii.
Obezitatea este o problemă majoră în domeniul sănătăţii publice în Statele Unite şi în întreaga lume, cu aproximativ 650 de milioane de persoane care suferă de această afecţiune. Una dintre cele mai mari provocări ale acestei situaţii care se înrăutăţeşte din ce în ce mai mult este de a înţelege de ce oamenii devin în primul rând obezi şi de ce unii oameni sunt mai vulnerabili la obezitate decât alţii.
Acum, oamenii de ştiinţă de la Universitatea Rockefeller au identificat un mecanism genetic care poate juca un rol în cel putin 10% din toate cazurile de obezitate. Constatările, care ar putea ajuta la identificarea persoanelor cu forme tratabile ale afecţiunii şi aruncă o nouă lumină asupra biologiei hormonului leptina, care este produs în celulele grase şi controlează foamea. Cantitatea de leptină din sânge şi modul în care creierul răspunde la această ajută la determinarea greutăţii pe care o persoană o va avea.
Oamenii de ştiinţă au semnalat în ”Nature Medicine” că, au descoperitla şoareci, modificări ale mecanismelor celulare care reglementează productia de leptină şi pot duce la o formă de obezitate tratabilă prin terapia cu leptina. Dovezile din studiile genetice umane sugerează că un mecanism similar poate contribui la obezitate la un subset de pacienţi.
Descoperită acum 25 de ani de către cercetătorul de la Rockefeller, Jeffrey M. Friedman, leptina a făcut obiectul a numeroase studii de explorare a structurii şi funcţiei sale. ”Am învăţat multe despre leptină”, spune Olof Dallner, autor principal al noului raport, citat de sciencedaily.com ”dar nu am înţeles de fapt biologia de bază a ceea ce reglementează gena leptinei”.
Gena care codifică hormonul leptinei este reglată de secvenţele ADN adiacente şi factorii de reglementare care transformă gena în celulele de grăsime şi care controlează, de asemenea, cantitatea de leptină care se produce. Pe măsură ce au explorat acest proces, Dallner şi colegii săi s-au limitat la unul dintre aceşti factori de reglementare, numiţi ARN lung necodificator, sau lncARN, pe care l-au identificat împreună cu colegii de la Universitatea din Pennsylvania.
Când cercetătorii au proiectat şoareci fără acest lncARN specific şi i-au hrănit cu o dietă bogată în grăsimi, şoarecii au devenit obezi, iar celulele lor grase au produs o cantitate semnificativ mai mică de leptina. Această descoperire neobişnuită a sugerat oamenilor de ştiinţă că gena leptinei nu a putut exprima niveluri normale ale hormonului fără ajutorul lncARN .
Mai mult, atunci când aceşti şoareci cu leptină scăzută au fost trataţi cu injecţii cu leptină, au slăbit - cu alte cuvinte, hormonul i-a vindecat. Şi asta, spun cercetătorii, naşte posibilitatea ca unii oameni a căror obezitate este cauzată de o anomalie genetică similară ar putea, de asemenea, să piardă în greutate prin terapia cu leptină.
Faptul că ar putea există oameni obezi cu astfel de mutaţii a fost sugerat prin analiza datelor dintr-un studiul care a inclus profile genetice complete de la mai mult de 46.000 de oameni.
Majoritatea persoanelor obeze, susţin cercetătorii, devin rezistente la leptină care, în mod obişnuit, le-ar reduce poftele, pentru că au multă grăsime. Celulele de grăsime produc cantităţi mari de leptină şi, pe măsură ce hormonul se acumulează, creierul pare să nu mai răspundă la acesta.
