Noi descoperiri ale Universităţii americane Emory contestă teoriile existente cu privire la originile bolii Alzheimer, principala cauză de demenţă la vârstnicii din întreaga lume. O echipă condusă de cercetători de la Institutul Goizueta pentru sănătatea creierului a găsit dovezi puternice care susţin o nouă teorie a mecanismului din spatele bolii Alzheimer.
Într-o cercetare publicată în revista Cell Reports Medicine, cercetătorii americani explică modul în care depozitele de beta-amiloid cunoscute de mult timp ca fiind acumulate în creierul pacienţilor cu Alzheimer servesc ca un fel de schelet pentru acumularea altor proteine.
Deoarece multe dintre aceste proteine au funcţii de semnalizare cunoscute, prezenţa lor în jurul acumulărilor de amiloid, cunoscute sub numele de plăci, ar putea fi vinovată de deteriorarea celulelor creierului, mai mult decât amiloidul, aşa cum explică teoriile actuale.
În creierul persoanelor care suferă de Alzheimer, amiloidul se acumulează şi se transformă în plăci lipicioase care perturbă funcţiile creierului şi provoacă declinul cognitiv.
Marea necunoscută rămâne modul exact în care se întâmplă acest lucru.
Potrivit celei mai larg adoptate ipoteze, acumularea de beta-amiloid perturbă comunicarea de la celulă la celulă şi activează celulele imunitare într-un proces care distruge în cele din urmă celulele creierului.
În recentul studiu, Todd E. Golde, director al Centrului Emory pentru boli neurodegenerative din cadrul Institutului Goizueta, şi Yona Levites, profesor asociat la facultatea de medicină a Universităţii Emory, şi colegii lor prezintă o nouă ipoteză, subliniind un rol diferit pentru beta-amiloid, o proteină simplă care există în creierul uman, dar care în mod normal se dizolvă prin procese naturale.
În cadrul experimentelor, laboratorul Emory a utilizat tehnologii analitice de ultimă oră pentru a identifica şi măsura nivelul a peste 8.000 de proteine din creierele umane cu Alzheimer, precum şi proteine similare la şoareci.
Concentrându-se pe proteinele ale căror niveluri au crescut cel mai dramatic, cercetătorii au identificat peste 20 de proteine care se acumulează împreună cu beta-amiloidul atât în creierele umane cu Alzheimer, cât şi la şoareci.
Pe măsură ce cercetările continuă, cercetătorii suspectează că vor găsi şi altele.
„Odată ce am identificat aceste proteine noi, am vrut să ştim dacă acestea sunt doar markeri ai bolii Alzheimer sau dacă ar putea de fapt să modifice patologia mortală a bolii", explică Golde într-un comunicat al universităţii publicat luni.
Ce spune echipa de cercetători de la laboratorul Emory
„Pentru a răspunde la această întrebare, ne-am concentrat pe două proteine, midkina şi pleiotrophin. Cercetările noastre au arătat că acestea au accelerat agregarea amiloidă atât în eprubetă, cât şi la şoareci. Cu alte cuvinte, aceste proteine suplimentare pot juca un rol important în procesul care duce la afectarea creierului, mai degrabă decât amiloidul în sine. Acest lucru sugerează că acestea ar putea sta la baza unor noi terapii pentru această afecţiune teribilă a creierului care s-a dovedit, de-a lungul anilor,frustrant de rezistentă la tratament", au declarat cercetătorii.
Deşi elementele de bază ale bolii Alzheimer au fost înţelese de mai bine de un secol, căutarea unui remediu a fost lentă, adesea marcată de cicluri repetate de tratamente iniţial promiţătoare care nu au funcţionat în teste, precum şi de controverse continue privind teoriile concurente care explică cel mai bine modul în care boala afectează creierul.
Conform cercetătorilor, „teoria iniţială a unei cascade amiloide pur liniare este acum recunoscută ca fiind simplistă. Studiile au scos la iveală complexitatea vastă a schimbărilor care au loc de-a lungul deceniilor în creierele indivizilor pe măsură ce apar patologiile Alzheimer".
În mod semnificativ, mai multe tipuri de acumulări de amiloid, în afară de beta-amiloid, au fost implicate în mai mult de 30 de afecţiuni umane care afectează ţesuturi şi organe din întregul organism.
Întrucât această nouă cercetare propune un nou proces prin care se dezvoltă boala Alzheimer, ea ar putea permite noi abordări pentru descoperirea unor ţinte de tratament şi pentru alte boli.
Imagine articol: În creierul afectat de Alzheimer, nivelurile anormale de proteine beta-amiloid se aglomerează pentru a forma plăci (maron) care se acumulează între neuroni şi perturbă funcţionarea celulelor. Colecţiile anormale de proteină tau se acumulează şi formează încurcături (vizibile în albastru) în interiorul neuronilor, afectând comunicarea sinaptică dintre celulele nervoase. Credit: Institutul Naţional american pentru Îmbătrânire din cadrul Sistemului Naţional de Sănătate (NIH) din Statele Unite.
