Cercetătorii de la Şcoala de Medicină David Geffen din cadrul Universităţii California din Los Angeles au identificat pentru prima dată două grupuri de gene ce par să genereze semnalele neurologice ale demenţei. Descoperirea ar putea reprezenta un mare pas înainte în vederea dezvoltării unor tratamente eficiente pentru această boală.
Demenţa este o preocupare în continuă creştere în lumea occidentală şi dincolo de ea. Conform Asociaţiei pentru Alzheimer, în jur de 5,7 milioane de adulţi din Statele Unite trăiesc cu această boală, cea mai comună formă a demenţei. Până în anul 2050, este de aşteptat ca numărul să ajungă la aproximativ 14 milioane.
Cu cât durata medie de viaţă creşte, cu atât creşte şi riscul demenţei, spun cercetătorii. În prezent nu există niciun tratament şi nicio modalitate de a încetini procesul dezvoltării acesteia.
Chiar dacă multe întrebări asupra demenţei rămân fără răspuns, nivelul de înţelegere al specialiştilor este în continuă creştere. De exemplu, cercetătorii ştiu că o proteină numită ”tau” joacă un rol important în anumite tipuri de demenţă.
În celulele nervoase sănătoase, tau ajută la stabilizarea microtubulilor, ce ajută la menţinerea structurii şi rigidităţii celulelor.
În demenţă, tau devine hiperfosforilată şi se adună în aşa-numitele încurcături neurofibrilare.
Oamenii de ştiinţă cred că atunci când proteina tau este încurcată, aceasta deteriorează celulele nervoase în cel puţin două moduri. În primul rând, nu mai poate susţine microtubulii, şi în al doilea rând, prezenţa acesteia în grupuri anormale este toxică pentru celulele nervoase.
Acest lucru conduce la moartea celulelor şi eventual, la simptome ale demenţei.
Un studiu recent, publicat în jurnalul Nature Medicine, citat de medicalnewstoday.com, încearcă să evidenţieze originea genetică a încurcăturilor neurofibrilare şi caută moduri de a le preveni dezvoltarea.
Pentru a investiga mai departe, cercetătorii au folosit o tehnică numită biologie sistemică - fiind posibilă modelarea sistemelor biologice complexe, luând în considerare nenumăratele interacţiuni ce apar în organism, inclusiv interacţiunea dintre tipurile de celule, gene, proteinele produse şi cum se afectează reciproc.
Cercetările s-au desfăşurat, deocamdată, pe şoareci cu demenţă frontotemporală, un tip de demenţă ce se dezvoltă mai devreme în viaţă.
Procesele implicate în această afecţiune sunt similare cu cele de la Alzheimer şi cele de la un alt tip de demenţă, numită paralizie supranucleară.
Experimentele anterioare pe animale pentru cercetarea cauzelor demenţei nu au dus întotdeauna la rezultate utilizabile şi în cazul oamenilor ,motivul fiind că majoritatea studiilor s-au bazat pe experimentarea doar cu un singur tip de şoareci.
Echipa de specialişti de la Universitatea Californis a efectuat studiul folosind trei tulpini diferite genetice de şoareci pentru a evita această capcană.
În primul rând, ei au studiat un proces genetic particular asociat cu o mutaţie ce este cunoscută pentru provocarea acumulării de tau în anumite forme de demenţă.
După ce au alăturat informaţiile, au găsit două grupuri de gene ce se asociau cu acumularea de tau şi moartea neuronală consecventă în cazul fiecăruia din cele trei tipuri de şoareci.
Oamenii de ştiinţă au demonstrat şi faptul că procese similare au loc în creierul uman, ceea ce le-a întărit constatările.
Odată ce au avut o imagine mai clară a mecanismelor genetice în ce priveşte neurodegenerarea, cercetătorii au format o bază de date cu medicamente experimentale, pentru a vedea dacă ar putea exista unul care poate să intervină în procesul genetic şi, eventual, să prevină moartea celulelor.
Când au testat aceste molecule în laborator, au găsit dovezi că ar putea întrerupe neurodegenerarea în celulele umane.
”Studiul nostru este cel mai cuprinzător de până astăzi în ceea ce priveşte sursa neurodegenerării în cazul mai multor specii şi oferă o hartă importantă pentru dezvoltarea unor eventuale noi medicamente pentru Alzheimer şi alte forme ale demenţei”, au precizat autorii cercetării.
