La nivel mondial, se crede că cel puţin 55 de milioane de persoane suferă de boala Alzheimer sau de alte demenţe, estimează Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS). Dacă nu se fac progrese, acest număr aproape se va dubla la fiecare 20 de ani, ajungând la 78 de milioane în 2030 şi la 139 de milioane în 2050, potrivit estimărilor. Boala incurabilă determină deteriorarea funcţiilor cerebrale şi pierderea memoriei. O echipă de cercetători americani propune acum o strategie alternativă faţă de abordările studiate în prezent, pentru a inversa problemele de memorie care însoţesc boala Alzheimer şi alte demenţe asociate.
În timp ce medicamente recent aprobate pentru boala Alzheimer sunt promiţătoare pentru încetinirea bolii care distruge memoria la aceşti pacienţi, tratamentele actuale sunt departe de a fi eficiente în ceea ce priveşte recâştigarea acesteia.
Este nevoie de mai multe opţiuni de tratament care să vizeze restabilirea memoriei, a declarat Tara Tracy, profesor asistent la Institutul american de cercetare a îmbătrînirii, Buck, autoarea unui studiu care propune o strategie alternativă pentru inversarea problemelor de memorie care însoţesc boala Alzheimer şi alte demenţe asociate.
Deoarece majoritatea cercetărilor actuale privind potenţialele tratamente pentru Alzheimer se concentrează pe reducerea proteinelor toxice, cum ar fi tau şi beta amiloidul, care se acumulează în creier pe măsură ce boala progresează, echipa s-a îndepărtat de această cale pentru a explora o alternativă.
În loc să încerce să reducă proteinele toxice din creier, echipa şi-a propus să inverseze daunele cauzate de boala Alzheimer pentru a restabili memoria.
Cercetările au fost publicate pe 1 februarie, în revista The Journal of Clinical Investigation.
Studiul se bazează pe o proteină numită KIBRA, denumită astfel deoarece se găseşte în rinichi şi în creier.
În creier, aceasta este localizată în principal la nivelul sinapselor, care sunt conexiunile dintre neuroni ce permit formarea amintirilor şi reamintirea acestora.
Conform cercetărilor, KIBRA este necesară pentru ca sinapsele să formeze amintiri, iar echipa de la Buck a descoperit că în cazul creierelor afectate de Alzheimer, acestea sunt deficitare în KIBRA.
Studiul identifică un mecanism dependent de KIBRA pentru a repara plasticitatea la nivelul sinapselor care este dereglată în neuronii care stau la baza pierderii memoriei în cazul tauopatiei. Imaginea descrie recuperarea plasticităţii funcţionale la nivelul sinapselor neuronale în ciuda toxicităţii induse de proteinele tau în creier. Credit: Larissa Brown
„Ne-am întrebat cum afectează nivelurile scăzute de KIBRA semnalizarea la nivelul sinapsei şi dacă o mai bună înţelegere a acestui mecanism ar putea oferi o perspectivă asupra modului de reparare a sinapselor deteriorate în cazul bolii Alzheimer", a declarat Grant Kauwe, cercetător la Buck.
Echipa a identificat un mecanism care ar putea fi vizat pentru a repara funcţia sinaptică, iar acum încearcă să dezvolte o terapie, bazată pe aceste descoperiri.
Grupul a măsurat mai întâi nivelurile de KIBRA în lichidul cefalorahidian al oamenilor. şi a descoperit că nivelurile mai ridicate ale acestei proteine în lichidul cefalorahidian, corelat cu niveluri mai scăzute în creier corespund cu gravitatea demenţei.
„Am găsit, de asemenea, această corelaţie uimitoare între nivelurile crescute de tau şi nivelurile crescute de KIBRA în lichidul cefalorahidian", spune Tracy.
„Este foarte surprinzător cât de puternică a fost această relaţie, ceea ce arată într-adevăr că rolul KIBRA este afectat de proteinele toxice tau din creier.
Echipa a explorat acest fenomen în continuare, în speranţa că proteina KIBRA ar putea fi folosită ca biomarker al disfuncţiei sinaptice şi al declinului cognitiv, şi ar putea fi utilă pentru diagnosticare, planificarea tratamentului şi urmărirea progresiei bolii şi a răspunsului la terapie.
Pentru a-şi da seama cum afectează KIBRA sinapsele, echipa a creat o versiune funcţională prescurtată a proteinei.
La şoarecii de laborator care au o afecţiune ce imită boala Alzheimer umană, au descoperit că această proteină poate inversa afectarea memoriei asociată cu acest tip de demenţă.
Ei au descoperit că proteina KIBRA salvează mecanismele care promovează rezilienţa sinapselor.
„În mod interesant, KIBRA a restabilit funcţia sinaptică şi memoria la şoareci, în ciuda faptului că nu a rezolvat problema acumulării toxice a proteinei tau", a declarat Kristeen Pareja-Navarro, coautor al studiului.
Această cercetare susţine posibilitatea ca proteina KIBRA să poată fi folosită ca terapie pentru a îmbunătăţi memoria după apariţia pierderii acesteia, chiar dacă proteina toxică care a cauzat daunele rămâne.
Alături de alte tratamente care există deja sau care vor veni în viitor, o terapie KIBRA pentru repararea sinapselor ar putea fi un plus valoros.
Reducerea proteinelor toxice este, desigur, importantă, dar repararea sinapselor şi îmbunătăţirea funcţiei acestora este un alt factor critic care ar putea fi de ajutor, spun cercetătorii de la Buck care cred că rezultatele studiului vor avea un impact în cercetările viitoare asupra maladiei Alzheimer.
