Boala Parkinson este o afecţiune cronică ce afectează sistemul nervos central, ducând la simptome precum dificultăţi de mers, tremurături, provocări cognitive şi, în cele din urmă, demenţă. Boala afectează peste 10 milioane de persoane din întreaga lume. Deşi în prezent nu există o terapie care să vindece boala, anumite tratamente medicale pot oferi o ameliorare a simptomelor sale. O descoperire semnificativă, publicată luni, face lumină asupra mecanismelor care stau la baza bolii Parkinson, oferind potenţialul unor tratamente inovatoare în viitor.
Până de curând, cunoştinţele asupra bolii Parkinson au fost destul de limitate, ceea ce, evident, a dus la opţiuni limitate de tratament şi de gestionare a acestei afecţiuni debilitante.
Cunoştinţele asupra acestei boli au gravitat în principal în jurul factorilor genetici responsabili pentru cazurile familiale, în timp ce factorii cauzali, prezenţi la marea majoritate a persoanelor cu această boală au rămas necunoscuţi.
Într-un nou studiu, publicat luni, în Molecular Psychiatry, cercetătorii de la Universitatea din Copenhaga au dezvăluit noi informaţii despre funcţionarea creierului la pacienţii cu Parkinson.
Profesorul Shohreh Issazadeh-Navikas, de la facultatea de sănătate şi ştiinţe medicale a universităţii din Copenhaga (Danemarca) este cel care a condus această descoperire revoluţionară.
„Pentru prima dată, putem arăta că mitocondriile, producătorii de energie vitală din celulele creierului, în special din neuroni, suferă leziuni, ceea ce duce la întreruperi în ADN-ul mitocondrial. Acest lucru iniţiază şi răspândeşte boala ca un incendiu sălbatic prin creier", explică profesorul rezultatele studiului.
Descoperirile stabilesc că răspândirea materialului genetic deteriorat, ADN-ul mitocondrial, provoacă simptomele care amintesc de boala Parkinson şi evoluţia acesteia spre demenţă.
Mici fragmente de ADN mitocondrial răspândesc boala
Examinând atât creierul uman, cât şi pe cel al şoarecilor, cercetătorii au descoperit că afectarea mitocondriilor din celulele creierului apare şi se răspândeşte atunci când aceste celule au defecte în genele de răspuns antiviral.
Echipa daneză a căutat să înţeleagă de ce au apărut aceste daune şi cum au contribuit la boală. Căutările lor au dus la o revelaţie remarcabilă.
„Mici fragmente de ADN din mitocondrii sunt eliberate în celulă. Atunci când aceste fragmente de ADN deteriorat scapă din mitocondrii, ele devin toxice pentru celulă, determinând celulele nervoase să expulzeze acest ADN mitocondrial toxic", explică Shohreh Issazadeh-Navikas.
„Având în vedere natura interconectată a celulelor cerebrale, aceste fragmente toxice de ADN se răspândesc la celulele vecine şi îndepărtate, la fel ca un incendiu necontrolat de pădure declanşat de un foc de tabără ocazional", a precizat ea.
Un test de sânge pentru Parkinson
Cercetătoarea preconizează că acest studiu marchează pasul iniţial spre o mai bună înţelegere a bolii şi o bază pentru dezvoltarea de viitoare tratamente şi diagnostice, precum şi pentru măsurarea eficacităţii tratamentului pentru boala Parkinson.
Ea şi-a exprimat, de asemenea, speranţa că „detectarea ADN-ului mitocondrial deteriorat ar putea servi ca biomarker timpuriu pentru dezvoltarea bolii".
Biomarkerii sunt indicatori obiectivi ai unor condiţii medicale specifice observate la pacienţi.
În timp ce unii biomarkeri sunt comuni, cum ar fi tensiunea arterială, temperatura corpului şi indicele de masă corporală, alţii oferă informaţii despre anumite boli, aşa cum se întâmplă în cazul mutaţiilor genetice sau cancerului, sau nivelului de zahăr din sânge, în cazul diabetului.
Identificarea unui biomarker pentru boala Parkinson ar fi o reuşită semnificativă pentru îmbunătăţirea tratamentelor viitoare.
„Ar putea fi posibil ca deteriorarea ADN-ului mitocondrial din celulele cerebrale să se scurgă din creier în sânge. Acest lucru ar face posibilă prelevarea unei mici mostre de sânge de la un pacient ca modalitate de diagnosticare timpurie sau pentru a stabili răspunsul favorabil la tratamentele viitoare", spune prof. Issazadeh-Navikas.
Cercetătoarea are în vedere, de asemenea, posibilitatea detectării ADN-ului mitocondrial deteriorat în fluxul sanguin, ceea ce face posibilă diagnosticarea bolii sau evaluarea răspunsurilor la tratament printr-un simplu test de sânge.
Următorul efort al cercetătorilor danezi implică investigarea modului în care deteriorarea ADN-ului mitocondrial poate servi ca marker predictiv pentru diferite stadii şi evoluţii ale bolii.
„În plus, suntem dedicaţi explorării unor potenţiale strategii terapeutice care vizează restabilirea funcţiei mitocondriale normale pentru a rectifica disfuncţiile mitocondriale implicate în Parkinson", a mai menţionat prof. Issazadeh-Navikas.
