Oamenii de ştiinţă spun că o infecţie anterioară cu virusul Epstein-Barr (VEB) este probabil necesară pentru declanşarea sclerozei multiple, care apare atunci când sistemul imunitar afectează creierul. Modul în care VEB contribuie la acest proces este necunoscut, dar unele cercetări sugerează că răspunsurile imune la VEB pot reacţiona la proteinele din creier care imită proteinele virusului.
Rolul pe care virusul Epstein-Barr (VEB) îl joacă în dezvoltarea sclerozei multiple poate fi cauzat de un nivel mai ridicat de reactivitate încrucişată, în care sistemul imunitar al organismului se leagă de o ţintă greşită, potrivit unei echipe de cercetători din Marea Britanie.
Într-un nou studiu publicat în revista PLOS Pathogens, cercetătorii au analizat probe de sânge de la persoane cu scleroză multiplă, precum şi de la persoane sănătoase infectate cu VEB şi de la persoane care se recuperează după o febră glandulară cauzată de o infecţie recentă cu VEB.
Studiul a investigat modul în care sistemul imunitar face faţă infecţiei cu VEB, ca parte a eforturilor la nivel mondial de a înţelege modul în care acest virus comun poate duce la dezvoltarea sclerozei multiple, după 20 de ani de dovezi tot mai numeroase care arată o legătură între acest virus şi boală.
În timp ce studiile anterioare au arătat că răspunsurile anticorpilor la o proteină VEB - EBNA1 - recunosc şi un număr mic de proteine ale sistemului nervos central, acest studiu a descoperit că celulele T, o altă parte importantă a sistemului imunitar, care vizează proteinele virale pot recunoaşte şi proteinele creierului.
O a doua constatare importantă a fost că aceste celule T cu reactivitate încrucişată pot fi găsite la persoanele cu scleroză multiplă, dar şi la cele care nu suferă de această boală.
Acest lucru sugerează că diferenţele în modul în care funcţionează aceste celule imunitare pot explica de ce unii oameni fac scleroză multiplă după infecţia cu VEB.
Dr. Graham Taylor, profesor asociat la Universitatea din Birmingham şi unul dintre autorii corespondenţi ai studiului spune că, descoperirea legăturii dintre virusul Epstein-Barr şi scleroza multiplă are implicaţii uriaşe pentru înţelegerea acestei boli autoimune, dar „abia începem să descoperim mecanismele care sunt implicate".
„Cel mai recent studiu al nostru arată că, în urma infecţiei cu virusul Epstein-Barr, există mult mai multe direcţii greşite ale sistemului imunitar, sau reactivitate încrucişată, decât se credea anterior”.
Potrivit cercetătorului britanic, studiul are două implicaţii principale.
În primul rând, constatările dau mai multă greutate ideii că legătura dintre VEB şi scleroza multiplă nu se datorează unei infecţii necontrolate a virusului în organism.
În al doilea rând, echipa a demonstrat că sistemul imunitar uman recunoaşte încrucişat o gamă mult mai largă de proteine ale VEB şi ale sistemului nervos central decât se credea anterior şi că există diferite modele de reactivitate încrucişată.
„Cunoaşterea acestui lucru va ajuta la identificarea proteinelor care sunt importante în SM şi poate oferi ţinte pentru viitoarele terapii personalizate”.
Implicarea celulelor T
În timpul testelor de sânge, echipa a găsit, de asemenea, dovezi că celulele T cu reactivitate încrucişată care ţintesc virusul Epstein-Barr şi proteinele sistemului nervos central sunt, de asemenea, prezente la multe persoane sănătoase.
„Detectarea celulelor T cu reactivitate încrucişată la persoanele sănătoase sugerează că este posibil ca abilitatea acestor celule de a accesa creierul să fie importantă în scleroză multiplă", spune dr. Olivia Thomas de la Institutul Karolinska din Suedia, coautor corespondent al lucrării.
Deşi munca cercet[torilor arată că relaţia dintre VEB şi scleroza multiplă este acum mai complexă ca niciodată, este important ca aceştia să vadă, în continuare, cât de departe se extinde această reactivitate încrucişată pentru a înţelege pe deplin legătura dintre virus şi declanşarea bolii.
