Multe dintre medicamentele actuale pentru durerea cronică creează o dependenţă ridicată, ceea ce face importantă descoperirea de noi alternative. Acum, o echipă de cercetători din Marea Britanie propune o nouă abordare de terapie genică pentru tratarea durerii, într-un nou studiu publicat recent.
Un grup de cercetători de la departamentul de Neuroştiinţe Clinice a universităţii Oxford, împreună cu colegi de la Cambridge, Barts şi de la facultatea de medicină şi stomatologie din Londra, a demonstrat potenţialul unei noi abordări de terapie genică pentru reducerea la tăcere a neuronilor senzoriali umani (celule nervoase) ca mijloc de tratare a durerii persistente.
Lucrarea a fost publicată în 4 octombrie în Science Translational Medicine.
Chemogenetica este un proces prin care moleculele care controlează excitaţia (stimularea) neuronilor sunt modificate astfel încât să devină active doar în prezenţa unui medicament netoxic. Acest proces s-a dovedit deja promiţător ca mijloc de suprimare a unei astfel de excitabilităţi în cercetările care implică animale.
Echipa a demonstrat acum că există o abordare chimiogenetică potrivită pentru aplicaţii la om.
În primul rând, cercetătorii au exprimat în neuronii senzoriali de şoarece gena PSAM4-GlyR, un sistem chimogenetic bazat pe receptorii proteici umani nicotinici şi glicinici ai acetilcolinei (un neurotransmiţător).
Ei au activat PSAM4-GlyR cu medicamentul aprobat clinic vareniclina, care a inhibat neuronii senzoriali şi, de asemenea, a redus hipersensibilitatea durerii asociate în mod normal cu artrita sau leziunile nervoase la şoareci.
Apoi, cercetătorii au continuat să activeze sistemul PSAM4-GlyR în neuronii senzoriali derivaţi de la un pacient cu eritromelalgie, o afecţiune caracterizată prin durere arzătoare. Ei au constatat că acest lucru a inhibat neuronii şi a normalizat hiperactivitatea.
Astfel, echipa a demonstrat potenţialul unei abordări de terapie genică pentru tratamentul durerii cronice, care rămâne una dintre marile nevoi de sănătate nesatisfăcute.
Acest lucru a fost realizat prin oprirea fibrelor nervoase hiperactive.
Prin vizarea acestei componente iniţiale a circuitului durerii s-ar putea evita potenţialul de dependenţă al analgezicelor existente, cum ar fi opioidele, spun David Bennett, profesor de neurologie şi neurobiologie, şi Jimena Perez-Sanchez, cercetător postdoctoral la Departamentul de Neuroştiinţe Clinice Nuffield, care au condus studiul.
Potrivit acestora, echipa a demonstrat potenţialul medicinei translaţionale prin modificarea genetică a receptorilor de proteine umane ca tratament al durerii.
Deşi este necesară o validare suplimentară pe modele de durere umană, rezultatele demonstrează contribuţia hiperexcitabilităţii neuronilor senzoriali la durerea persistentă datorată artritei sau leziunilor sistemului nervos.
