Axa ţesut adipos-creier-ficat, identificată la animale, există şi la oameni, au descoperit oamenii de ştiinţă, ceea ce deschide noi abordări pentru tratarea bolilor metabolice.
Un grup de la MedUni Vienna a identificat o buclă de reglare controlată de leptină, prin care acest hormon derivat din adipocite reglează metabolismul lipidelor hepatice prin intermediul sistemului nervos autonom (vegetativ).
Studiul, publicat luni, în Cell Metabolism, oferă dovezi că această axă ţesut adipos-creier-ficat, identificată anterior pe modele animale, există şi la oameni şi deschide noi abordări pentru tratarea bolilor metabolice, precum boala ficatului gras (steatoza hepatică).
Scopul studiului realizat de Thomas Scherer şi Matthäus Metz de la Divizia de Endocrinologie şi Metabolism (Departamentul de Medicină III la MedUni Viena şi Spitalul General din Viena) a fost acela de a identifica efectele leptinei asupra metabolismului grăsimilor hepatice la om, care sunt independente de acţiunile sale anorexice (inhibarea apetitului alimentar).
Hormonul ţesutului adipos, leptina, circulă în sânge, fiind asociat cu masa de grăsime, şi acţionează în primul rând ca un semnal de saţietate în creier. Pe lângă controlul apetitului, este implicat şi în reglarea metabolismului glucozei şi al lipidelor.Aceste efecte sunt mediate prin sistemul nervos autonom, care leagă creierul de organele periferice, cum ar fi ficatul şi ţesutul adipos.
Un analog recombinant al leptinei umane, metreleptina, este aprobat pentru tratamentul lipodistrofiei. La aceşti pacienţi cu deficienţă de leptină, metreleptina scade conţinutul de lipide hepatice, independent de aportul alimentar. Mecanismul care stă la baza acestui proces a fost până acum necunoscut.
În experimentele anterioare pe animale, grupul de studiu a demonstrat că leptina stimulează eliberarea lipidelor din ficat şi, în acelaşi timp, suprimă formarea de noi lipide, reducând astfel conţinutul de grăsime hepatică. Acest efect a fost dependent de o inervaţie autonomă a ficatului şi a fost anulat după secţionarea nervului vag.
În studiul de faţă, autorii au verificat dacă un mecanism comparabil reglează metabolismul lipidelor hepatice şi la om. Ei arată că o singură injecţie de metreleptin a stimulat exportul de lipide hepatice la voluntari, bărbaţi sănătoşi, cu greutate corporală normală, şi a scăzut conţinutul de grăsime hepatică. Un efect similar a apărut după hrănirea falsă (a mirosi, a mesteca şi a scuipa mâncarea fără a o înghiţi) o procedură care induce reflexe de fază cefalică a digestiei şi, prin urmare, stimulează fiziologic nervul vag.
În schimb, metreleptina nu a reuşit să promoveze secreţia hepatică de lipide la beneficiarii de transplant hepatic, al căror ficat nu mai este inervat de sistemul nervos autonom..
Studiul sugerează că leptina reglează şi conţinutul de grăsime hepatică la oameni prin intermediul creierului şi al sistemului nervos autonom, a explicat liderul studiului Thomas Scherer.
„Rezultatele noastre sugerează că leptina, similar cu observaţiile anterioare la modelele animale, stimulează, de asemenea, eliberarea de lipide din ficatul uman, prin intermediul sistemului nervos central şi nervului vag şi, astfel, scade grăsimea hepatică”.
Cercetătorii emit astfel ipoteza că leptina poate preveni dezvoltarea ficatului gras, independent de efectele sale de inhibare a apetitului.
În plus, studiul sugerează că şi creierul are o influenţă asupra metabolismului grăsimilor hepatice prin intermediul sistemului nervos autonom. Acest lucru ar putea deschide noi opţiuni de tratament care implică sistemul nervos central pentru prevenirea bolii ficatului gras.
