Timp de decenii, oamenii de ştiinţă au secvenţiat ADN-ul multor tipuri de cancer, identificând erorile din codul genetic pentru a ajuta la înţelegerea formării tumorilor, a modului în care acestea cresc şi a ceea ce duce la răspândirea lor. Dar, uneori, cancerul este determinat de schimbări subtile în modul în care este executat codul genetic, mai degrabă decât de greşeli în codul în sine. Acest nivel de reglare se numeşte epigenom.
În cadrul unei noi cercetări conduse de oamenii de ştiinţă de la facultatea de medicină a universităţii, din St. Louis, Statele Unite, specialiştii au cercetat funcţionarea epigenomului în 11 tipuri de cancer şi au dezvăluit roluri importante pentru acest sistem de reglare a genomului în modul în care cancerul se formează, creşte şi se răspândeşte.
Studiul a fost publicat la 1 noiembrie în prestigioasa revistă Nature.
„Înţelegerea tranziţiilor de la celulele normale la celulele tumorale şi de la celulele tumorale la cancerul metastatic este importantă pentru prevenirea şi tratamentul cancerului", a declarat coautorul principal, Li Ding, membru cercetător Centrul de cancer de la spitalul Barnes-Jewish şi facultatea de medicină a universităţii Washington.
Dr. Ryan C. Fields, un chirurg oncolog care tratează pacienţi la Siteman, care a participat la această cercetare, spune că aceste motoare epigenetice ale cancerului pot ajuta la explicarea modului în care tumorile fără mutaţii genetice se pot comporta în continuare agresiv, în ciuda a ceea ce se poate anticipa.
Cercetătorii au descoperit diferenţe epigenetice între celulele normale şi cele tumorale în ceea ce priveşte cât de „deschis" este genomul, care guvernează dacă genele sunt active şi în ce măsură.
Celulele canceroase au tendinţa de a fi mai deschise decât celulele normale.
Echipa a găsit factori epigenetici specifici legaţi de iniţierea cancerului şi factori diferiţi legaţi de cancerul metastatic, care apar atunci când tumora s-a răspândit în tot corpul.
De asemenea, cercetătorii au găsit dovezi că factorii epigenetici ai cancerului pot coopera cu mutaţiile ADN în formarea şi răspândirea tumorilor.
Unii factori determinanţi au fost prezenţi în mai multe tipuri de tumori, iar alţii au fost specifici doar anumitor tipuri de cancer.
„Acest studiu a generat informaţii bogate pentru comunitatea de cercetare", concluzionează un alt autor, Feng Chen, profesor de medicină şi membru cercetător al Siteman.
Potrivit acestuia, cercetarea oferă noi oportunităţi de explorare a mecanismelor de reglare a genelor care nu au fost raportate până acum.
