Diabetul zaharat de tip 2 este o boală cronică în care organismul nu produce suficientă insulină sau nu o utilizează eficient. Afecţiunea este cauzată de combinaţia dintre o predispoziţie genetică la obezitate, sedentarism şi o dietă nesănătoasă şi afectează milioane de oameni din întreaga lume.
În prezent, cercetători de la universitatea din Barcelona (UB), de la Institutul de Cercetare în Biomedicină (IRB) şi din cadrul Reţelei Centrului Biomedical de Diabet şi Boli Metabolice Asociate (CIBERDEM), au identificat un mecanism molecular implicat în dezvoltarea acestei boli.
Studiul, publicat în revista Redox Biology, a descris la pacienţi şi la eşantioane de modele animale de diabet de tip 2, o scădere a proteinelor mitocondriale care sintetizează subunităţile complexe ale lanţului respirator.
Această scădere a proteinelor este asociată cu o creştere a oxidului nitric intracelular care, potrivit cercetătorilor, ar putea fi o metodă de diagnosticare a bolii.
Mitocondriile sunt organitele care produc energia celulară şi există dovezi care leagă disfuncţionalităţile în funcţionarea lor cu rezistenţa la insulină, tipică diabetului de tip 2.
Scopul studiului a fost acela de a determina dacă există modificări ale subunităţilor complexe ale lanţului respirator mitocondrial care ar putea fi asociate cu această disfuncţie mitocondrială.
Apoi, cercetătorii au dorit să exploreze dacă oxidul nitric - o moleculă prezentă în mitocondrii care acţionează ca mesager celular în mai multe procese fiziologice şi patologice - este implicat în aceste modificări.
Pentru a face acest lucru, cercetătorii au analizat mostre musculare de la pacienţi obezi cu diabet de tip 2 (acesta apare de obicei în jurul vârstei de 55 de ani), de la pacienţi obezi cu diabet precoce (în jurul vârstei de 25 de ani) şi de la mostre de animale model cu diabet.
„În acest studiu, am descoperit că sintetazele ARNmt (proteine care sintetizează complexele mitocondriale) joacă un rol relevant în defectele observate în respiraţia mitocondrială, deoarece scăderea acesteia implică scăderea sintezei unor subunităţi specifice ale complexelor lanţului respirator şi, prin urmare, o disfuncţie mitocondrială asociată cu o producţie mai mare de specii reactive de oxigen (ROS) şi, în special, de oxid nitric", notează Maribel Hernández-Alvarez, cercetător la facultatea de biologie a UB, la Institutul de Biomedicină al UB (IBUB) şi la CIBERDEM).
Aceste rezultate deschid noi orizonturi de cercetare privind efectele enzimelor producătoare de oxid de azot şi modul în care acestea afectează abundenţa sintetazelor ARNmt şi relaţia lor cu sinteza proteinelor mitocondriale.
Studiul a fost realizat în colaborare cu medici clinicieni de la Dublin City University şi de la Trinity College Dublin's Hospital St James's (Irlanda) şi cercetători de la IRB Barcelona.
(Foto: concept abstract. Credit: Redox Biology, 2023)
