Noi cercetări descriu modul în care celulele leucemice cu grad mare de proliferare se pot transforma în celule normale, care nu se mai înmulţesc, prin modificări chimice la nivelul ARN.
Cancerul este o boală care apare prin transformarea unei celule sănătoase într-una malignă, care dobândeşte caracteristici foarte diferite, inclusiv capacitatea de a se diviza într-un mod necontrolat.
În ultimele decenii, multe cercetări au descoperit diverse modificări moleculare responsabile pentru această conversie, de la ţesutul sănătos la cel tumoral.
Se ştiu însă puţine despre procesul invers, respectiv transformarea unei celule canceroase într-una fiziologică, necanceroasă, şi despre factorii care ar putea media acest proces.
„Ştim că o strategie pe care tumorile umane trebuie să o adopte pentru a evita eficacitatea medicamentelor este aceea de a-şi schimba aspectul, devenind un alt cancer similar, dar insensibil la medicamentul utilizat. De exemplu, leucemiile de origine limfoidă trec la tulpina mieloidă pentru a scăpa de tratament“, a explicat dr. Manel Esteller, directorul institutului pentru cercetarea leucemiei şi profesor la universitatea din Barcelona, care a supervizat cercetarea.
Cercetătorii au vrut să afle mai multe despre căile moleculare implicate în aceste metamorfoze celulare şi au studiat un model in vitro în care celulele leucemice pot fi forţate să se transforme într-un tip de celule imune inofensive numite macrofage.
Rezultatele experimentale au arătat că transformarea celulelor maligne în macrofage a implicat o schimbare profundă a modificărilor chimice care apar în ARN-ul lor mesager, molecula care preia informaţia de la nivel ADN (procesul de transcripţie) şi o transformă din nucleu în citoplasmă unde există aparatul necesar sintezei proteinelor, mai simplu spus, ARN-ul mesager care ajută la formarea proteinelor.
Aceste modificări chimice profunde, epigenetice, în materialul genetic al celulelor (ARN-ul lor mesager), au afectat distribuţia unui semn epigenetic numit metilarea adeninei.
Modificarea procesului chimic al acestor molecule provoacă instabilitate în proteinele active în leucemie, şi în acelaşi timp favorizează apariţia unor proteine diferenţiate, care sunt caracteristice celulei normale care se naşte, respectiv celulei macrofage.
Acest proces pare să fie controlat de gena METTL3, care produce modificări chimice ce vizează ARN-ul mesager.
Cercetarea, deşi se află încă în stadiul preclinic, pare promiţătoare pentru a fi continuată ca o nouă abordare în lupta împotriva leucemiei, spun oamenii de ştiinţă.
„Primele medicamente preclinice împotriva acestei ţinte au fost deja dezvoltate în modele experimentale de boli maligne de sânge, aşa că iată încă un motiv în plus pentru care aceste noi medicamente s-ar putea dovedi utile în terapiile cancerului, în special în cazul leucemiilor şi limfoamelor“, a subliniat dr. Esteller.
Articolul care detaliază studiul a fost publicat săptămâna trecută în Leukemia.
