Boala Alzheimer este cea mai frecventă formă de demenţă şi loveşte în fiecare an aproximativ 20.000 de persoane în Suedia. Cercetătorii arată acum că o creştere metabolică în mitocondrii, centralele energetice celulare, poate fi un indicator timpuriu al bolii.
O fază timpurie în procesul de dezvoltare a bolii Alzheimer este o creştere metabolică într-o parte a creierului numită hipocampus, sunt concluziile cercetătorilor de la Institutul Karolinska într-un studiu publicat miercuri, 1 noiembrie, în revista Molecular Psychiatry.
Descoperirea deschide calea pentru noi metode potenţiale de intervenţie timpurie.
Echipele care au realizat studiul au folosit şoareci care au dezvoltat patologia bolii Alzheimer într-un mod similar cu cel al oamenilor.
Creşterea metabolismului la şoarecii tineri a fost urmată de modificări sinaptice cauzate de perturbarea sistemului de reciclare celulară (un proces cunoscut sub numele de autofagie), o descoperire care a fost recompensată cu Premiul Nobel pentru Fiziologie sau Medicină în 2016.
După un timp, metabolismul în creierul cu Alzheimer scade de obicei, ceea ce contribuie la degradarea sinapselor.
Cercetătorii au observat acest lucru şi la şoarecii mai bătrâni, care aveau boala de mai mult timp.
„Boala începe să se dezvolte cu 20 de ani înainte de apariţia simptomelor, aşa că este important să o depistăm din timp - mai ales având în vedere medicamentele întârziate care încep să sosească", spune Per Nilsson, profesor asociat la departamentul de neurobiologie, ştiinţe ale îngrijirii şi societate, de la Karolinska.
„Modificările metabolice pot fi un factor de diagnostic în acest sens", notează el.
În mod interesant, modificările metabolismului pot fi observate înainte ca oricare dintre plăcile insolubile caracteristice să se fi acumulat în creier. Echilibrul energetic diferit se potriveşte cu ceea ce am văzut în imaginile creierului cu Alzheimer, dar acum am detectat aceste modificări într-un stadiu mai timpuriu, completează Maria Ankarcrona, profesor la acelaşi departament.
Studiul a fost realizat într-o colaborare strânsă condusă de cei doi cercetători de la Karolinska.
Cele două echipe au analizat partea din creierul şoarecilor numită hipocampus, o structură care joacă un rol important în memoria pe termen scurt şi care este afectată la începutul procesului patologic.
Aplicând tehnica de secvenţiere a ARN-ului pentru a vedea ce gene sunt active în celulele hipocampusului în diferite stadii ale bolii, cercetătorii au descoperit că una dintre primele etape ale bolii este o creştere a metabolismului mitocondrial.
Cercetătorii au studiat modificările care au apărut apoi în sinapsele dintre neuronii creierului, folosind diferite tehnici, inclusiv microscopia electronică, şi au descoperit că în sinapse s-au acumulat vezicule numite autofagozomi, prin care proteinele uzate sunt descompuse şi componentele lor sunt metabolizate, perturbând accesul la proteinele funcţionale.
Ei vor studia acum mai în detaliu rolul mitocondriilor şi al autofagiei în dezvoltarea bolii Alzheimer la şoareci a căror boală oferă un model şi mai bun al creierului cu această patologie.
„Aceste descoperiri evidenţiază importanţa păstrării mitocondriilor funcţionale şi a metabolismului normal al proteinelor", spune prof. dr. Nilsson.
„În continuare, vom putea face teste pe şoareci pentru a vedea dacă noile molecule care stabilizează funcţia mitocondrială şi autofagică pot întârzia boala", a indicat cercetătorul suedez.
