O echipă de cercetători a dezvoltat primul model statistic care arată modul în care ketamină induce anestezia şi efectele pe care acest anestetic le produce asupra creierului. Modelul le permite specialiştilor atât monitorizarea stării de inconştienţă a pacienţilor sedaţi, cât şi aplicarea unei noi metode de analiză a activităţii creierului.
Realizarea aparţine cercetătorilor Institutului Picower pentru Învăţare şi Memorie de la MIT şi Spitalului General din Massachusetts (MGH),
Pe baza măsurătorilor ritmului cerebral la nouă pacienţi şi la doi subiecţi animali, noul model publicat în PLOS Computational Biology defineşte stările distincte, caracteristice activităţii creierului în timpul anesteziei induse de ketamină, cât durează fiecare stare în parte precum şi felul în care acestea se schimbă şi permit creierului să treacă de la o stare la alta.
„Modelul Markov beta-ascuns", aşa cum a fost numit, oferă anesteziştilor, neurologilor şi experţilor în date un ghid principial despre modul în care anestezia cu ketamină afectează activitatea cerebrală şi ce anume vor experimenta pacienţii.
În paralel, autorii au dezvoltat şi analize statistice pentru a caracteriza activitatea creierului sub anestezie cu propofol, dar, după cum arată clar noul studiu, ketamina produce efecte complet diferite.
Studiind modele alternative de ritmuri gamma de înaltă frecvenţă şi ritmuri delta de frecvenţă foarte joasă la pacienţii aflaţi sub anestezia cu ketamină, cercetătorii şi-au propus să efectueze o analiză riguroasă, a modelului specific ketaminei, în eforturile lor de a înţelege mai bine medicamentul şi de a îmbunătăţi rezultatele pacienţilor.
Pentru a efectua analiza, echipa a colectat date din două surse principale.
Un set de măsurători a venit de la electroencefalogramele (EEG) a nouă pacienţi care s-au oferit voluntari experimentului anesteziei induse de ketamină pentru o perioadă de timp, înainte de a fi supuşi unei intervenţii chirurgicale cu medicamente anestezice suplimentare.
Al doilea set de date, culese de departamentul de neuroştiinţe de la MIT, a provenit de la două animale de laborator, cărora li s-au implantat electrozi în cortexul frontal.
Analiza citirilor cu modelul Markov ascuns, folosind o distribuţie beta ca model de observaţie, nu numai că a capturat şi caracterizat alternanţele observate anterior între ritmurile gamma şi delta, ci a indicat şi alte câteva stări mai subtile care au amestecat cele două ritmuri.
Modelul a arătat că diferitele stări au loc într-o ordine caracteristică şi a definit cât durează fiecare stare în parte.
Pentru o mai bună înţelegere a funcţionalităţii modelului specialiştii spun că acesta le permite să facă predicţii în acelaşi mod în care un conducător auto începător poate învăţa să înţeleagă semnalizarea semafoarelor. De exemplu, a învăţa că luminile se schimbă de la verde la galben şi apoi la roşu, şi că lumina galbenă durează doar câteva secunde, poate ajuta un şofer începător să prezică ce are de făcut atunci când se află într-o intersecţie.
În acelaşi fel, anesteziştii care monitorizează ritmul activităţii cerebrale al unui pacient pot folosi constatările pentru a se asigura că stările creierului se schimbă aşa cum ar trebui sau pot face ajustări atunci când nu se întîmplă aşa.
Caracterizarea stărilor creierului îi va ajuta pe neurologi să înţeleagă mai bine modul în care acţionează ketamina în timpul anesteziei.
Pe măsură ce cercetătorii creează modele computaţionale ale circuitelor cerebrale de bază şi răspunsul lor la medicament, noile descoperiri vor indica şi limitările care se impun.
De exemplu, pentru ca un model să fie valabil, acesta ar trebui să producă nu numai stări gamma şi de ritm lent alternante, ci şi pe cele mai subtile. Adică ar trebui să producă fiecare stare pentru o durată anume de timp şi să facă trecerea de la o stare la alta în ordinea corespunzătoare.
Specialiştii au mai observat că, în timp ce propofolul face ca activitatea creierului să devină dominată de ritmuri de frecvenţă foarte joasă, ketamina include perioade de putere ridicată în ritmuri de înaltă frecvenţă.
Aceste două mijloace foarte diferite de inducere a stării de sedare pare să sugereze mai multe moduri de pierdere a stării de conştienţă.
„Îţi putem induce starea de inconştienţă fie făcându-ţi creierul hiperactiv într-un anumit sens, fie încetinindu-l. Există o dinamică, pe care încă n-o putem defini cu precizie, care este asociată cu tine fiind conştient şi de îndată ce te îndepărtezi de această dinamică, poţi deveni inconştient fie rapid, fie mai lent “, spune autorul cercetării profesorul Emery N. Brown de la Şcoala de Medicină Harvard şi anestezist la MGH.
Dezvoltarea unor sisteme care pot monitoriza starea de inconştienţă sub anestezia cu ketamină într-un cadru clinic va necesita dezvoltarea unor versiuni ale modelului care să poată rula în timp real.
În prezent, sistemul poate fi aplicat numai datelor post-hoc, înregistrate după eveniment.
