Somatostatină, un hormon proteic cu rol de neurotransmiţător, ar putea reduce toxicitatea cauzată de boala Alzheimer în creier, a descoperit o echipă de cercetători sud-coreeni.
Cu aproape 50 de milioane de pacienţi cu demenţă la nivel mondial, boala Alzheimer este cea mai frecventă boală neurodegenerativă. Principalul simptom al bolii îl reprezintă afectarea abilităţilor cognitive ale unei persoane, inclusiv capacitatea sa de a vorbi sau de a-şi aminti lucruri. Cu o populaţie din ce în ce mai îmbătrânită şi o speranţa de viaţă tot mai mare, oamenii de ştiinţă depun eforturi pentru a găsi cât mai rapid un tratament pentru această boală neîndurătoare, cu cauze încă necunoscute.
O echipă de la Institutul pentru Ştiinţe şi Tehnologii Avansate (KAIST), din Coreea de Sud, a descoperit un rol nou pentru somatostatină, un hormon proteic cu rol de neurotransmiţător, în reducerea toxicităţii bolii Alzheimer. Studiul a fost publicat în numărul din iulie al revistei Nature Chemistry.
Una dintre ipotezele apariţiei bolii Alzheimer are în prim plan plăcile formate prin depunerea anormală a proteinelor beta amiloid (Aβ), care provoacă moartea celulelor neuronale. În afară de agregatele Aβ, care alcătuiesc majoritatea plăcilor îmbătrânite, cauzate de fibrilele de amiloid, studii recente au identificat concentraţii mari de metale grele în plăcile pacienţilor cu Alzheimer.
Acest lucru sugerează o interacţiune strânsă între ionii de metal şi Aβ, care accelerează amiloidoza proteinelor. Cuprul, în special, este un metal care activează reacţia redox, care poate produce cantităţi mari de oxigen provocând un stres oxidativ major asupra organitelor celulare. Proteinele Aβ şi metalele grele pot interacţiona îndeaproape cu neurotransmiţătorii prin sinapse, dar efectele directe ale unor astfel de anomalii asupra structurii şi funcţiei neurotransmiţătorilor nu au fost bine înţelese.
În recenta cercetare, oamenii de ştiinţă coreeni au descoperit că, atunci când neurotransmiţătorul pe bază de proteine, somatostatina, întâlneşte complexe de cupru, Aβ şi compexe de metal-Aβ, se autoagreghează, încetând să-şi mai îndeplinească funcţia înnăscută de a transmite semnale neuronale, şi începe să atenueze toxicitatea şi aglomerarea complexelor metal-Aβ.
Cercetătorii au reuşit să evidenţieze, în această cercetare, structura coordonării dintre cupru şi somatostatină la nivel molecular, care sugerează mecanismul de acumulare al plăcilor, şi a descoperit efectele somatostatinei asupra căii de reglare a acumulărilor de Aβ, în funcţie de prezenţa sau absenţa metalelor.
„Această cercetare are o mare semnificaţie întrucât am descoperit un nou rol al neurotransmiţătorilor în patogeneza bolii Alzheimer. Ne aşteptăm ca această cercetare să contribuie la definirea mecanismului patogenic al bolilor neurodegenerative cauzate de îmbătrânire şi la dezvoltarea viitorilor biomarkeri şi medicamente”, a declarat professor Mi Hee Lim, şefa laboratorului de cercetare de la KAIST, care a făcut aceste descoperiri.
