Cercetătorii au rezolvat misterul leşinului! O descoperire genetică face legătura între inimă şi creier atunci când oamenii leşină. O echipă de specialişti americani în neurobiologie a descoperit neuronii senzoriali care controlează leşinul, punând bazele unor tratamente specifice pentru tulburările aferente. „Este prima demonstraţie cuprinzătoare a unui reflex cardiac definit genetic, care recapitulează cu fidelitate caracteristicile sincopei umane la nivel fiziologic, comportamental şi al reţelei neuronale".
Crizele de leşin, cunoscute şi sub numele de sincopă, afectează aproape 40% dintre oameni cel puţin o dată în viaţă. Aceste episoade de pierdere a stării de conştienţă declanşate de diverşi factori, cum ar fi durerea, frica, căldura sau hiperventilaţia, contribuie în mod semnificativ la vizitele la camera de urgenţă.
Acum, un nou studiu realizat de o echipă de la Universitatea California-San Diego (UCSD) a identificat, pentru prima dată, calea genetică ce conectează inima şi creierul în cazul leşinului.
Înainte de această ultimă cercetare, mecanismele exacte care stau la baza acestor „episoade de leşin" au fost în mare parte un mister.
Ceea ce diferenţiază acest studiu este perspectiva nouă pe care o aduce la înţelegerea acestui fenomen.
În loc să privească inima ca pe un organ pasiv care doar urmăreşte semnalele creierului, cercetătorii au explorat ideea că inima ar putea trimite, de asemenea, semnale înapoi la creier, influenţând funcţia cerebrală.
„Ceea ce am descoperit este că inima trimite, de asemenea, semnale înapoi la creier, ceea ce poate schimba funcţia creierului", spune autorul principal al studiului, Vineet Augustine, profesor asistent la facultatea de ştiinţe biologice de la UCSD, într-un comunicat al universităţii.
O imagine a unei inimi în care neuronii senzoriali vagali sunt etichetaţi. Într-un nou studiu publicat în revista Nature, cercetătorii de la UC San Diego şi colegii lor au descoperit că aceşti neuroni declanşează leşinul, punând bazele pentru abordarea tulburărilor legate de leşin. (Credit: Augustine Lab, UC San Diego)
Această perspectivă ar putea avea implicaţii pentru înţelegerea şi tratarea diferitelor tulburări psihiatrice şi neurologice legate de conexiunea dintre creier şi inimă.
Studiul, după cum se afirmă în lucrare, „este prima demonstraţie cuprinzătoare a unui reflex cardiac definit genetic, care recapitulează cu fidelitate caracteristicile sincopei umane la nivel fiziologic, comportamental şi al reţelei neuronale".
Cercetarea a aprofundat mecanismele neuronale asociate cu reflexul Bezold-Jarisch (BJR), un reflex cardiac descris pentru prima dată în 1867.
Timp de decenii, cercetătorii au speculat că BJR, caracterizat printr-o scădere a ritmului cardiac, a tensiunii arteriale şi a respiraţiei, ar putea fi legat de leşin.
Însă, această ipoteză a fost lipsită de dovezi substanţiale din cauza cunştinţelor limitate a căilor neuronale implicate în acest reflex.
Pentru a descoperi genetica din spatele grupului de ganglioni senzoriali (nodose ganglia) care fac parte din nervii vagi responsabili de transmiterea semnalelor între creier şi organele viscerale, inclusiv inima, cercetătorii s-au concentrat asupra neuronilor senzoriali vagali (VSN).
Echipa a descoperit că VSN care exprimă receptorul Y de tip 2 al neuropeptidei (NPY2R) erau strâns legate de răspunsurile bine-cunoscute ale BJR.
Folosind şoareci ca model, cercetătorii au activat VSN NPY2R folosind optogenetica, o metodă de stimulare şi control al neuronilor.
Şoarecii au leşinat imediat când aceşti neuroni au fost activaţi.
În timpul acestor episoade de leşin, cercetătorii au monitorizat mii de neuroni din creierul şoarecilor, activitatea cardiacă şi modificările trăsăturilor faciale, cum ar fi dilatarea pupilei şi mişcarea mustăţilor.
De asemenea, ei au folosit învăţarea automată pentru a analiza datele, dezvăluind dilatarea rapidă a pupilei şi clasica „rotire a ochilor" observată în timpul leşinului uman, împreună cu suprimarea ritmului cardiac, a tensiunii arteriale şi a ritmului respirator.
Cercetătorii au observat, de asemenea, un flux sanguin redus către creier.
„Am fost impresionaţi când am văzut cum ochii lor se dădeau peste cap cam în acelaşi timp cu scăderea rapidă a activităţii cerebrale", au raportat cercetătorii într-un rezumat al lucrării. „Apoi, după câteva secunde, activitatea cerebrală şi mişcarea au revenit. Acesta a fost momentul nostru Evrika".
Alte experimente au demonstrat că eliminarea NPY2R din VSN la şoareci a dus la dispariţia BJR şi a stărilor de leşin.
Studiul nu numai că a confirmat faptul că leşinul este legat de reducerea fluxului sanguin către creier, dar a indicat, de asemenea, că activitatea cerebrală în sine joacă un rol crucial.
Aceste constatări implică activarea acestor VSN nou identificaţi genetic şi a căilor neuronale ale acestora nu numai în BJR, ci şi în fiziologia generală a animalelor, în reţelele cerebrale specifice şi în comportament.
[ot-video][/ot-video]
Cercetătorii de la UCSD şi colaboratorii lor au evidenţiat o interacţiune importantă între inimă şi sistemul nervos. Videoclipul prezintă activitatea inimii care încetineşte dramatic la stimularea neuronilor senzoriali vagali, despre care s-a constatat că declanşează leşinurile.
Astfel de descoperiri au fost dificil de făcut în trecut, deoarece neuroştiinţele studiau de obicei creierul, în timp ce cardiologii se concentrau asupra inimii, adesea în mod izolat unul faţă de celălalt.
„Neurologii credeau în mod tradiţional că organismul doar urmează creierul, dar acum devine foarte clar că organismul trimite semnale către creier şi apoi creierul îşi schimbă funcţia", notează autorii.
Pe baza acestor descoperiri cercetătorii intenţionează să investigheze în continuare condiţiile care declanşează acţiunea neuronilor senzoriali vagali şi să studieze fluxul sanguin cerebral şi căile neuronale din creier în timpul sincopei pentru a înţelege mai bine această afecţiune comună, dar enigmatică.
În plus, ei speră să folosească cercetările ca model pentru a dezvolta tratamente specifice pentru afecţiunile asociate cu leşinul.
Studiul a fost publicat miercuri, în revista Nature.
