Oamenii de ştiinţă au descoperit un mecanism care produce o formă avansată a bolii ficatului gras non-alcoolic, şi au indicat că suplimentele de vitamina B12 şi acid folic (vitamina B9) au potenţialul de a opri şi preveni acest proces.
Cercetătorii de la facultatea de medicină Duke-NUS, din Singapore, au descoperit că nivelurile crescute ale unui aminoacid din sânge, homocisteina, se corelează puternic cu severitatea unei forme avansate de boală a ficatului gras non-alcoolic, şi că vitamina B12 şi acidul folic ar putea fi folosite pentru a preveni sau întârzia progresia bolii.
Aceste descoperiri ar putea ajuta persoanele cu boala ficatului gras non-alcoolic, un termen folosit pentru a descrie o serie de afecţiuni hepatice care afectează 25% dintre toţi adulţii la nivel global.
Boala ficatului gras non-alcoolic implică acumularea de grăsimi în ficat şi este o cauză principală a transplanturilor de ficat la nivel mondial. Răspândirea sa ridicată se datorează asocierii cu diabetul şi obezitatea, două probleme majore de sănătate publică în lume. Când afecţiunea ajunge să dezvolte inflamaţie şi formarea de ţesut cicatricial, este cunoscută sub numele de steatohepatita non-alcoolică (NASH).
„În timp ce depunerea de grăsime în ficat poate fi rezolvată în stadiile incipiente, progresia bolii către NASH provoacă disfuncţii hepatice, ciroză şi creşte riscul de cancer hepatic”, a declarat dr. Madhulika Tripathi, primul autor al studiului, cercetător principal în laboratorul de reglare hormonală din cadrul programului cardiovascular şi metabolic de la Duke-NUS.
În prezent, nu există tratamente farmacologice pentru steatohepatita non-alcoolică, întrucât cercetătorii nu au reuşit până acum să depisteze mecanismele bolii.
Deşi oamenii de ştiinţă ştiu că NASH este asociată cu nivelurile ridicate din sânge ale aminoacidului numit homocisteină, până acum nu ştiau dacă este implicat în această afecţiune şi ce rol are în dezvoltarea bolii.
Acum, dr. Tripathi, împreună cu colegii săi cercetători din Singapore, India, China şi SUA au confirmat asocierea homocisteinei cu progresia NASH în modelele preclinice şi oameni.
Ei au mai descoperit că, pe măsură ce nivelul homocisteinei a crescut în ficat, aminoacidul s-a legat de diferite proteine hepatice, schimbându-le structura şi împiedicându-le funcţionarea.
În special, atunci când homocisteina s-a ataşat de o proteină numită syntaxin 17, a blocat această proteina de la îndeplinirea rolului său de transport şi digerare a grăsimilor (un proces celular esenţial, cunoscut sub numele de autofagie, prin care celulele elimină proteinele malformate sau organitele deteriorate) în metabolismul acizilor graşi, de reglare a procesului de înnoire al mitocondriilor şi în prevenirea inflamaţiei. Acest lucru a indus dezvoltarea şi progresia bolii ficatului gras către steatohepatita non-alcoolică.
De asemenea, un fapt important, cercetătorii au descoperit că suplimentarea dietei în modelele preclinice cu vitamina B12 şi acid folic a crescut nivelurile de sintaxină 17 din ficat şi a restabilit rolul său în autofagie. Totodată, a încetinit progresia steatohepatitei non-alcoolice şi a oprit inflamaţia ficatului şi fibroza.
„Descoperirile noastre nu sunt doar interesante, ci şi importante, deoarece sugerează că o terapie relativ ieftină, vitamina B12 şi acidul folic, ar putea fi utilizată pentru a preveni sau întârzia progresia NASH. În plus, nivelurile serice şi hepatice ale homocisteinei ar putea servi drept biomarker pentru severitatea bolii”, a declarat dr. Singh.
Homocisteina poate afecta în mod similar şi alte proteine hepatice, de aceea cercetătorii şi-au propus să continue studiile şi speră că acestea vor duce şi la dezvoltarea unor terapii împotriva steatohepatitei non-alcoolice.
În prezent, singurul tratament pentru pacienţii cu boală hepatică în stadiu terminal este transplantul de ficat.
Recentele constatări demonstrează că o intervenţie simplă şi accesibilă ar putea opri deteriorarea ficatului, aducând noi speranţe celor care suferă de bola ficatului gras non-alcoolic.
Cercetarea a fost publicată în Journal of Hepatology.
