O descoperire promiţătoare în domeniul bioingineriei cardiovasculare ar putea îmbunătăţi modul în care sunt trataţi pacienţii după un infarct miocardic. Cercetătorii au dezvoltat un polimer injectabil care, administrat intravenos, stimulează procesele de vindecare a inimii şi reduce riscul de insuficienţă cardiacă. Rezultatele experimentale pe modele animale indică o eficienţă remarcabilă chiar şi atunci când administrarea se face cu întârziere, deschizând calea pentru aplicaţii clinice în multiple patologii.
Noua terapie protejează procese celulare esenţiale şi promovează regenerarea ţesutului, demonstrând un potenţial ridicat în prevenirea insuficienţei cardiace post-infarct, şi ar putea fi adaptată şi pentru alte boli.
Administrată intravenos, terapia ajută inima să se vindece şi poate reduce semnificativ riscul de insuficienţă cardiacă după un infarct miocardic, blocând interacţiuni proteice dăunătoare, care împiedică vindecarea.
Noua abordare terapeutică, dezvoltată de specialişti în bioinginerie de la University of California San Diego şi biochimişti de la Northwestern University, a fost prezentată în ediţia din 25 aprilie a revistei Advanced Materials.
Terapia funcţionează prin activarea sistemului imunitar al organismului pentru a susţine repararea ţesutului şi favorizează supravieţuirea celulelor musculare cardiace afectate de leziunile produse de infarct.
În testele efectuate pe şobolani, tratamentul a rămas eficient chiar şi atunci când a fost administrat cu până la cinci săptămâni după infarct.
„Această platformă terapeutică are un potenţial extraordinar pentru mai multe boli, de la degenerescenţa maculară la scleroza multiplă şi boala renală”, a declarat Nathan Gianneschi, unul dintre autorii lucrării şi profesor la Departamentul de Chimie al Universităţii Northwestern, citat într-un comunicat.
Comparaţie între celulele musculare cardiace cu şi fără tratament. Leziunile celulare sunt evidenţiate în bleu. În partea stângă, ţesutul a fost injectat cu soluţie salină, iar zona afectată este considerabil mai mare. În partea dreaptă, ţesutul a fost tratat cu platforma PLP, iar zona deteriorată este semnificativ mai mică. Credit: Northwestern University, 25 aprilie 2025
Platforma vizează blocarea interacţiunii dintre două proteine-cheie care intervin în răspunsul organismului la stres şi inflamaţie.
Când proteina Nrf2 este activată, celulele devin mai rezistente la degradarea provocată de inflamaţie. Însă KEAP1 se leagă de Nrf2 pentru a o degrada. După un infarct, acest proces de degradare trebuie oprit, pentru ca ţesuturile să se poată vindeca mai bine.
Platforma PLP (polymer-like protein) este realizată dintr-un polimer care imită Nrf2. Odată injectată intravenos, aceasta identifică proteina KEAP1 şi se leagă de ea, împiedicând-o să se lege de proteina Nrf2 din organism şi să o degradeze.
Cercetătorii au injectat modele de infarct miocardic replicate la animale fie cu platforma PLP, fie cu soluţie salină. Echipa de cercetare nu a ştiut care animale au primit tratamentul real sau soluţia placebo.
După cinci săptămâni, şobolanii au fost supuşi investigaţiilor RMN sub sedare (foto). Animalele tratate cu polimerul experimental au prezentat o funcţie cardiacă mai bună şi o regenerare semnificativ mai mare a ţesutului muscular cardiac. Alte teste au arătat, de asemenea, o expresie crescută a genelor implicate în vindecarea ţesuturilor.
Cercetătorii descriu studiul ca o demonstraţie a conceptului. Înainte de a trece la teste pe mamifere mai mari, aceştia îşi propun să optimizeze designul şi dozajul şi să efectueze teste suplimentare.
