Tot mai multe dovezi indică neuroinflamaţia drept cauză principală a degenerării cognitive în demenţa Alzheimer.
Un nou studiu, publicat pe 15 aprilie în Journal of Alzheimer's Disease, oferă perspective inedite asupra rolului sistemului imunitar în boala Alzheimer.
Prin analiza ţesutului cerebral la un model animal şi folosirea secvenţierii ARN, studiul evidenţiază contribuţia majoră a inflamaţiei cronice şi a reprogramării celulare în dezvoltarea şi progresia acestei boli neurodegenerative.
Dincolo de datele deja cunoscute despre implicarea proteinelor bet-amiloid şi tau în maladia Alzheimer, dovezi tot mai numeroase indică existenţa unor mecanisme neuroinflamatorii declanşate de celulele gliale ca o posibilă cauză.
Astfel, boala Alzheimer este tot mai frecvent interpretată ca o patologie autoimună a sistemului imunitar înnăscut, rezultată din reacţii disproporţionate la stimuli endogeni precum proteinele beta-amiloid şi tau.
Studiul aduce o contribuţie nouă la literatura de specialitate, investigând rolul memoriei imune înnăscute transmise prin modificări epigenetice (imunitatea antrenată) şi al reprogramării celulare - procesul prin care o celulă devine un alt tip de celulă - în declanşarea şi evoluţia bolii.
„Studiul scoate în evidenţă impactul memoriei epigenetice a sistemului imun înnăscut şi al inflamaţiei crescute, care pot iniţia un ciclu susţinut de răspunsuri imunitare disfuncţionale. Acest răspuns imun hiperactiv promovează apoi neuroinflamaţia cronică şi reprogramarea celulară, contribuind la apariţia şi progresia acestei boli debilitante”, notează dr. Domenico Praticò, profesor de Ştiinţe Neuronale şi Director Fondator al Alzheimer's Center at Temple (ACT), în cadrul Lewis Katz School of Medicine de la Temple University (LKSOM).
