Mâncărimea insuportabilă care însoţeşte eczema (dermatita atopică), o afecţiune inflamatorie cronică a pielii, are un nou vinovat. Oamenii de ştiinţă au descoperit că o bacterie cunoscută, Staphylococcus aureus (S. aureus), provoacă mâncărimi persistente prin declanşarea directă a neuronilor senzoriali din piele, o descoperire care ar putea ajuta cercetătorii să conceapă noi tratamente.
Eczema, cunoscută şi sub numele de dermatită atopică, este frecventă la copii şi adolescenţi, dar afectează şi unul din zece adulţi, potrivit estimărilor.
Până în prezent, se credea că celulele sistemului imunitar şi moleculele inflamatorii pe care acestea le secretă sunt principalele responsabile de mâncărimea insuportabilă care apare în cazul eczemelor.
Mâncărimea conduce atât de des la o nevoie vicioasă de a scărpina zona, ceea ce nu face decât să deterioreze şi mai mult pielea, lăsând-o roşie, umflată şi crăpată.
Cu ani în urmă, cercetătorii şi-au dat seama că persoanele cărora le lipseşte o proteină a pielii numită filagrina sunt mai predispuse la eczeme; dar ce anume cauzează mâncărimea care provoacă eczema a rămas până acum o întrebare fără răspuns.
O echipă formată în principal din cercetători americani a demonstrat, printr-o serie de experimente pe animale, cum S. aureus, o bacterie care se infiltrează în pielea crăpată provocând infecţii, provoacă şi starea de mâncărime prin declanşarea celulelor nervoase senzoriale de la suprafaţa pielii.
Scărpinatul repetat, care caracterizează aceste afecţiuni, poate provoca leziuni ale pielii şi poate amplifica inflamaţia.
„Am identificat un mecanism cu totul nou care stă la baza mâncărimii, bacteria Staph aureus, care se găseşte pe aproape toţi pacienţii cu dermatită atopică, o afecţiune cronică", a declarat Isaac Chiu, imunolog la facultatea de medicină Harvard, într-un comunicat al universităţii.
Cercetătorii arată în acest studiu că mâncărimea poate fi cauzată chiar de acest microb.
În timpul studiului, şoarecii au fost înfăşuraţi în tifon încărcat cu S. aureus pentru a obţine un model al eczemei.
Animalele expuse la S. aureus şi-au scărpinat rănile, iar cercetătorii au descoperit că bacteriile s-au adunat în apropierea terminaţiilor nervoase senzoriale din pielea exterioară, epiderma, acum inflamată.
Pentru a-şi da seama cum ar putea acţiona bacteria asupra acestor nervi, cercetătorii au testat sistematic diferite tulpini de S. aureus modificate pentru a le lipsi de anumite componente ale arsenalului molecular al microbului.
Echipa a descoperit că o enzimă pe care S. aureus o eliberează la contactul cu pielea, proteaza V8, a declanşat comportamente de mâncărime la şoareci prin activarea unei alte proteine, PAR1, care a declanşat neuronii senzoriali.
Atunci când au fost expuşi la S. aureus lipsit de V8, şoarecii nu s-au scărpinat la fel de mult, iar pielea lor a fost mai puţin descuamată şi iritată, iar atunci când animalele au fost tratate cu un medicament care blochează PAR1, simptomele lor s-au ameliorat.
Alte experimente au exclus celulele imunitare ca fiind instigatorii mâncărimilor animalelor. Şoarecii lipsiţi de mastocite şi bazofile, două tipuri de celule imunitare implicate în mâncărimi şi alergii, au continuat să se scarpine după expunerea la S. aureus.
„Nu trebuie neapărat să existe o inflamaţie pentru ca microbul să provoace mâncărime, dar acea mâncărime exacerbează inflamaţia de pe piele", explică Liwen Deng, autorul principal şi microbiolog la faculatea de medicină Harvard.
Dacă vor fi validate în studii pe oameni, descoperirile ar putea prezenta o ţintă clară pentru ameliorarea mâncărimii în cazul dermatitei atopice, care îi poate priva pe unii pacienţi de somn.
Majoritatea tratamentelor actuale pentru eczeme încearcă să calmeze pielea, să calmeze sistemul imunitar şi să restabilească bariera cutanată, fără a remedia în totalitate afecţiunea, deşi cercetătorii au intuit ideea că, dacă ar viza bacteriile pielii, ar putea oferi o ameliorare de durată.
Inhibitorii PAR1 testaţi în acest studiu sunt deja utilizaţi pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge la om, astfel încât ar putea fi reprofilaţi.
La fel ca la şoareci, probele de piele de la pacienţii cu dermatită atopică au prezentat niveluri mai ridicate de V8 şi mai multe S. aureus decât pielea sănătoasă, dar sunt necesare teste suplimentare, notează autorii studiului.
Cercetările viitoare ar putea, de asemenea, să investigheze dacă agenţii patogeni precum S. aureus pornesc senzaţiile de mâncărime pentru a facilita răspândirea.
„Este o speculaţie în acest moment, dar ciclul mâncărime-scărpinat ar putea fi în beneficiul microbilor şi ar putea permite răspândirea lor în zone îndepărtate ale corpului şi la gazde neinfectate", notează autorii în studiul publicat recent în revista Cell.
