Un studiu realizat la Universitatea din Louisville, Statele Unite, a descoperit modul în care un vinovat surprinzător, o bacterie, pare să conducă patologia bolii Alzheimer.
Infecţia orală cu Porphyromonas gingivalis, bacterie frecvent asociată cu boli cronice ale gingiilor, a determinat colonizarea creierului cu această bacterie şi creşterea producţiei de proteinelor beta-amiloid asociate în mod obişnuit cu Alzheimer, arată studiile efectuate pe animale de către dr. Jan Potempa de la Department of Oral Immunology and Infectious Diseases din cadrul Universităţii din Louisville.
Studiul, care detaliază modul în care oamenii de ştiinţă au identificat bacteria Porphyromonas gingivalis în creierul pacienţilor cu Alzheimer, a fost publicat în ”Science Advances” şi este parte a unui studiu clinic realizat de către compania farmaceutică Cortexyme.
Potrivit autorilor studiului, deşi agenţii infecţioşi au fost suspectaţi şi până acum că ar fi implicaţi în dezvoltarea şi progresia bolii Alzheimer, dovezile de cauzalitate nu au fost convingătoare, scrie sciencedaily.com.
”Acum avem dovezi puternice care corelează P. gingivalis şi patogeneza Alzheimer. Un alt aspect al acestui studiu este demonstrarea potenţialului pentru o clasă de terapii moleculare care vizează factorii de virulenţă majoră pentru a schimba traiectoria bolii Alzheimer, care pare a fi epidemiologică şi clinic asociată cu parodontita”, a spus Potempa.
Cercetătorii au constatat, de asemenea, prezenţa unor enzime toxice - gingipinele - în neuronii pacienţilor cu Alzheimer.
Gingipinele sunt factori de virulenţă produşi de P. gingivalis şi transportaţi la suprafaţa membranei bacteriene şi mediază toxicitatea P. gingivalis într-o mare varietate de celule ale organismului.
Echipa a corelat nivelurile de gingipine cu cu doi markeri ai bolii Alzheimer: proteinele Tau, şi ubiquitin, o mică etichetă de proteine care marchează proteinele deteriorate.
În experimentele preclinice detaliate în lucrare, cercetătorii au demonstrat că prin inhibarea gingipinelor printr-o serie de terapii moleculare a fost redusă încărcătura bacteriană a unei infecţii a creierului şi s-a reuşit blocarea producţiei de proteine beta-amiloid, ceea ce a dus la o neuroinflamare mai redusă şi la protejarea neuroniilor din hipocampus - partea creierului în care se manifestă primele simtome ale bolii Alzheimer.
