Tratamentele obişnuite pentru boala Parkinson pot aborda simptomele pe termen scurt, dar pot cauza, de asemenea, probleme extinse pentru pacienţi pe termen lung. Şi anume, tratamentele pot provoca dischinezie, o formă de mişcări incontrolabile şi postură.
Într-un studiu recent publicat în The Journal of Neuroscience, cercetătorii de la Universitatea Alabama din Birmingham (UAB) au adoptat o abordare diferită a dischineziei şi au tratat-o ca pe o „amintire motorie neplăcută”.
Aceştia au descoperit că blocarea unei proteine numite Activin A ar putea opri simptomele de dischinezie şi ar putea şterge efectiv răspunsul creierului pentru „amintirea neplăcută” la anumite tratamente pentru Parkinson.
„În loc să căutăm un tratament complet diferit, am vrut să vedem dacă există o modalitate de a preveni apariţia dischineziei în primul rând”, a declarat într-un comunicat dr. David Figge, autorul principal al studiului şi profesor asistent la Departamentul de Patologie al UAB.
Potrivit acestuia, dacă dischinezia nu apare, atunci pacienţii ar putea rămâne potenţial pe tratamentul lor pentru Parkinson pentru mai mult timp.
Maladia Parkinson este o tulburare neurodegenerativă cauzată de moartea neuronilor care produc dopamină. Pentru a contracara această pierdere, medicii folosesc în prezent L-DOPA, un medicament care este un precursor al dopaminei.
Pe termen scurt, L-DOPA este util, dar pe termen lung, acesta duce la dischinezie indusă de L-DOPA la unii pacienţi, care cauzează mişcări involuntare, neregulate, cum ar fi spasme, agitaţie, mişcarea capului sau legănarea corpului.
Chiar şi în cazul în care un pacient încetează să ia L-DOPA pentru o anumită perioadă, s-a dovedit că dischinezia revine rapid - imediat ce aceşti pacienţi reiau tratamentul.
„Este ca şi când creierul a format o memorie motorie şi de fiecare dată când un pacient a primit tratament cu L-DOPA, această memorie a fost apoi reamintită la fiecare expunere ulterioară la L-DOPA”, a declarat Karen Jaunarajs, profesor asistent în cadrul departamentului de Neurologie al UAB.
Datorită suprapunerilor dintre memoria motorie şi cea comportamentală, echipa a decis să abordeze dischinezia ca pe o amintire neplăcută.
Dacă s-ar putea găsi o modalitate de a determina creierul să uite istoricul tratamentului anterior,s- ar putea prelungi utilitatea L-DOPA pentru tratamentul bolii Parkinson.
Cercetătorii au studiat mai întâi striatum-ul, regiunea cerebrală importantă pentru controlul motor, pentru a afla ce celule stochează „amintirea motorie neplăcută”. Cele mai semnificative modificări observate au fost în neuronii numiţi D1-MSN, care acţionau într-un mod similar neuronilor din hipocampus atunci când acesta formează o amintire.
„Am constatat că unele dintre aceste D1-MSN exprimau gene care indicau faptul că erau activate de L-DOPA şi gene care erau necesare pentru crearea de noi conexiuni cu alte celule”, a explicatFigge.
Acest lucru este foarte asemănător cu ceea ce se întâmplă atunci când învăţăm ceva nou şine reamintim acel lucru, spune cercetătorul.
Cercetătorii au descoperit că o genă din aceşti neuroni D1-MSN activaţi de L-DOPA este tradusă într-o proteină numită Activin A. Prin blocarea funcţiei Activin A, cercetătorii au reuşit să blocheze dezvoltarea dischineziei induse de L-DOPA la modelele de şoarece.
„În esenţă, prin interzicerea funcţionării proteinei, am reuşit să oprim dezvoltarea simptomelor de dischinezie la modelele de şoareci, ştergând efectiv memoria creierului privind răspunsul motor la L-DOPA”, a declarat Jaunarajs.
Cercetătorii speră că aceste descoperiri vor conduce la o înţelegere a modului în care se pot bloca complet aceste amintiri motorii negative - eradicând simptomele legate de dischinezie la pacienţii cu Parkinson.
Studiul a fost sprijinit de Asociaţia Americană pentru Parkinson şi Departamentul de Apărare al Statelor Unite ale Americii.
