Cercetătorii au descoperit că schimbările de durată din creier cauzate de consumul de alcool ce începe în adolescenţă sunt rezultatul schimbărilor epigenetice care alterează expresia unei proteine cruciale pentru formarea şi menţinerea conexiunilor neuronale în amigdală, partea creierului implicată în emoţii, frică şi anxietate.
Rezultatele studiului realizat la Center for Alcohol Research in Epigenetics de la University of Illionois, Chicago, bazat pe analiza ţesutului cerebral uman postmortem au fost publicate în jurnalul ”Translational Psychiatry”.
Cheful de băut din adolescenţă s-a dovedit a avea efecte de durată asupra conexiunilor cerebrale şi este asociat cu un risc crescut de probleme psihologice şi tulburare a consumului de alcool mai târziu în viaţă.
Epigenetica se referă la schimbările chimice ale ADN-ului, ARN-ului sau proteinelor specifice asociate cu cromozomii ce schimbă activitatea genelor, fără a schimba genele în sine. Modificările epigenetice sunt implicate în dezvoltarea normală a creierului, dar pot fi influenţate de mediul înconjurător sau chiar factori sociali, cum ar fi alcoolul sau stresul. Acest tip de alterări epigenetice au fost legate de schimbări comportamentale şi de sănătate.
Cercetătorii au analizat o ţesutul mai multor amigdale umane ale unor persoane decedate , obţinute de la New South Wales Brain Tissue Ressource Center din Sydney, Australia.
Amigdala este partea creierului implicată în reglarea emoţională. Specimenele au provenit de la 11 indivizi ce au început să consume alcool cu mult înaintea vârstei de 21 de ani sau cu debut precoce, 11 indivizi care au început să consume frecvent după vârsta de 21, sau cu debut târziu şi 22 de indivizi fără un istoric al vreunei afecţiuni a consumului de alcool.
Vârsta medie de deces a indivizilor de la care s-au luat mostrele a fost de 58 de ani în cazul celor fără un istoric al consumului de alcool, 55 de ani pentru consumatorii cu debut precoce şi 59 pentru cei cu debut târziu.
Amigdalele celor cu debut timpuriu au arătat prezenţa cu 30% mai mult a unei molecule numită BDNF-AS, o mare parte a ARN-ului ce nu codifică.
În general, ARN-ul este implicat în producerea proteinelor din ADN, dar nu este cazul şi cu această moleculă.
BDNF-AS reglează o genă ce produce o proteină numită BDNF. Acesastă proteină este un factor de creştere şi este crucială pentru formarea normală şi menţinerea sinapselor din creier. Când există mai multă BDNF-AS, există mai puţină BDNF.
Ţesutul cerebral al băutorilor cu debut precoce au avut cu 30-40% mai puţină BDNF, în comparaţie cu ţesutul cerebral al celor fără istoric al consumului de alcool. Această reducere a BDNF nu a fost văzută în mostrele cerebrale ale băutorilor cu debut târziu sau ale celor fără istoric.
Subhash Pandey, profesor de psihiatrie şi director al Center for Alcohol Research in Epigenetic, autor corespondent al lucrării, este de părere că schimbările epigenetice ale BDNF-AS sunt motivul pentru care BDNF este mai scăzută în amigdala celor ce au început să bea mai devreme în viaţă. În cazul amigdalei celor ce au început să consume alcool după vârsta de 21 de ani nu au existat astfel de schimbări.
”BDNF este necesară pentru dezvoltarea normală a creierului şi pentru conexiunile ce se formează între neuroni. Dacă nivelurile sunt scăzute din cauza expunerii la alcool, atunci creierul nu se va dezvolta normal şi putem observa că în aceste mostre cerebrale unde există anormalităţi în altă genă sinaptică, Arc, este posibil să fie conexiuni anormale între neuroni”, a spus Padney, citat de sciencedialy.com.
El şi colegii săi au descoperit că pentru consumatorii cu debut timpuriu, creşterea BDNF-AS este cauzată de metilatonul scăzul al BDNF-AS. Metilatonul este un tip de schimbare epigenetică în care o moleculă ce conţine un grup de metil este alăturată unei alte molecule şi rezultă o schimbare a expresiei genetice. Motivul scăderii este considerat a fi cauzat de consumul de alcool cu debut timpuriu şi pare a fi o schimbare cu durată pe termen lung.
