Un studiu efectuat pe şoareci şi pe oameni arată că privarea de somn cauzează creşterea nivelurilor de proteine Tau şi posibilitatea răspândirii acestora în creier. Proteinele Tau sunt asociate cu boala Alzheimer şi leziunile cerebrale.
Somnul sănătos a fost mult timp legat de boala Alzheimer, dar cercetătorii au înţeles puţine despre modul în care tulburările de somn produc boala.
Acum, studiul efectuat pe şoareci şi oameni, de către cercetătorii de la Washington University School of Medicine din St. Louis au descoperit că privarea de somn creşte nivelurile de proteine Tau. Şi, în studiile de urmărire la şoareci, echipa de cercetare a arătat că somnolenţa accelerează răspândirea în creier de aglomerări toxice de Tau - un avertizor legat de leziuni ale creierului şi un pas decisiv de-a lungul drumului spre demenţă.
Aceste constatări, indică faptul că lipsa de somn ajută la producerea bolii, şi sugerează că obiceiurile bune de somn poate ajuta la menţinerea sănătăţii creierului, scrie sciencedaily.com.
Proteinele Tau se găsesc în mod normal în creier chiar şi la oamenii sănătoşi dar, în anumite condiţii, se pot aglomera împreună în ”ghemuri” care afectează ţesutul din apropiere şi grăbesc declinul cognitiv.
Cercetări anterioare au arătat că nivelul proteinelor Tau este ridicat la persoanele în vârstă care dorm puţin şi prost. Dar nu era clar dacă lipsa somnului a forţat creşterea nivelurilor de proteine Tau sau dacă cele două erau fost asociate într-un alt mod. Pentru a afla autorii studiului au măsurat nivelele proteinelor Tau la şoareci şi oamenii cu somn normal şi anormal.
Şoarecii sunt creaturi nocturne. Cercetătorii au descoperit că nivelurile Tau din celulele lichidului ce înconjuară creierul au fost de aproximativ două ori mai mari pe timp de noapte, când animalele erau mai treze şi mai active decât în timpul zilei, când şoarecii doremeau mai frecvent. Lipsirea de odihnă a şoarecilor pe parcursul zilei a dus la dublarea nivelului Tau pe timp de zi.
Aproape acelaşi efect a fost observat la oameni. Brendan Lucey, profesor asistent de neurologie şi unul dintre autorii cercetării a obţinut lichidul cefalorahidian de la opt persoane după o noapte normală de somn şi din nou după ce au nu au dormit toată noaptea. O noapte fără somn a determinat creşterea nivelului proteinelor Tau cu aproximativ 50%, au descoperit cercetătorii.
Concluziile studiului sugerează că proteinele Tau sunt eliberate în mod obişnuit în timpul orelor de trezire, iar apoi această eliberare este scăzută în timpul somnului, permiţând că acestea să fie îndepărtate. Deprivarea de somn întrerupe acest ciclu, permiţând proteinelor Tau să se acumuleze în ”ghemuri” dăunătoare.
La persoanele cu Alzheimer, aglomerările Tau au tendinţa să apară în părţi ale creierului importante pentru memorie - hipocampul şi cortexul entorhinal - şi apoi să se răspâdescă în alte regiuni ale creierului.
Pentru a studia dacă răspândirea acestor aglomerări este afectată de somn, cercetătorii au însămânţat hipocampi de şoareci cu nişte aglomerări mici de Tau şi apoi au ţinut animalele treze pentru perioade lungi în fiecare zi. Un grup separat de şoareci a fost, de asemenea, injectat cu aglomerări Tau, dar a fost lăsat să doarmă ori de câte ori le plăcea. După patru săptămâni, aglomerările s-au răspândit mai mult la şoarecii lipsiţi de somn decât la cei care dormeau. Iar noile aglomerări au apărut în aceleaşi zone ale creierului afectate de persoanele cu Alzheimer.
Cercetătorii au mai descoperit şi că somnul perturbat a crescut eliberarea de proteine synuclein, un semn distinctiv al bolii Parkinson. Persoanele cu Parkinson - ca şi cele cu Alzheimer - au adesea probleme de somn.
