Noile cercetări arată că bacteriile care evoluează în medii naturale pot deveni rezistente la tratamentele cu bacteriofagi, fără a-şi pierde virulenţa, spre deosebire de bacteriile crescute în laboratoare.
Noul studiu realizat de cercetătorii de la Universitatea Exeter a examinat modul în care bacteriile Pseudomonas aeruginosa dezvoltă rezistenţă la bacteriofagi (viruşi care ucid bacteriile) în grade diferite în laboratoare şi în lumea reală.
În laboratoare, evoluţia bacteriană are tendinţa de a duce la pierderea unui receptor de care se ataşează de obicei fagii. În mediile naturale, bacteriile tind să-şi adapteze rezistenţa pe baza unui mecanism imunitar numit CRISPR-Cas.
Testele au fost efectuate într-un laborator, dar prin introducerea altor bacterii alături de Pseudomonas aeruginosa - o cauză comună a infecţiilor în spitale - cercetătorii au arătat că "complexitatea biotică” suplimentară a îndreptat echilibrul în favoarea rezistenţei bazate pe CRISPR.
Şi au descoperit că - spre deosebire de a evoluţia care determină pierderea receptorilor biofagului - această rezistenţă bazată pe CRISPR nu a redus virulenţa bacteriei.
"Când am introdus biodiversitatea, bacteriile s-au schimbat spre a favoriza evoluţia bazată pe CRISPR. În medii naturale, pierderea receptorului de suprafaţă la care se ataşează biofagii aduce un cost, deoarece serveşte alte funcţii. Adică, fără acest receptor de suprafaţă, bacteriile suferă un "cost de fitness ”şi sunt mai puţin competitive în comparaţie cu alte tipuri de bacterii, ceea ce face ca într-un mediu mai complex - mai "natural"-, să fie favorizată rezistenţa bazată pe CRISPR”, a declarat autorul principal Ellinor Alseth, de la Institutul de Mediu şi Durabilitate din Exeter’s Penryn Campus din Cornwall, citată de sciencedaily.com.
Cu ruta evolutiva CRISPR, bacteriile îşi menţin nivelul de virulenta. Acest nivel a fost testat prin observarea efectelor bacteriilor asupra larvelor de molie (Galleria mellonella), dar cercetătorii spun că la om se aşteaptă efecte similare. Pseudomonas aeruginosa prosperă diferit într-o serie de medii diferite, inclusiv în spitale unde colonizează frecvent plămânii pacienţilor cu fibroză chistică, la care este principala cauză de morbiditate şi deces.
Echipa Exeter a studiat efectele unui anumit bacteriofag (DMS3vir) care este cunoscut pentru a ucide această bacterie.
Rezultatele cercetării demonstrează că rezultatul evoluţiei interacţiunilor bacteriofagului poate fi modificat fundamental de contextul comunităţii microbiene.
Astfel de interacţiuni sunt studiate în mod tradiţional izolat, dar cercetătorii spun că este "din ce în ce mai clar” că prezenţa unui amestec complex de alţi microbi poate avea "implicaţii cheie pentru epidemiologia evolutivă a bolilor infecţioase”.
