Neurologii de la Tufts University School of Medicine, în colaborare cu colegii de la Yale University School of Medicine, au descoperit un nou mecanism molecular care este esenţial pentru maturizarea funcţiei cerebrale şi poate fi folosit pentru a restabili plasticitatea în creierul îmbătrânit.
Spre deosebire de cercetările anterioare care au manipulat pe larg plasticitatea creierului folosind abordări care au afectat întregul creier, acest studiu vizează pentru prima dată o moleculă specifică care acţionează pe un singur tip de conexiune neuronală pentru a modula funcţia creierului.
Aceasta restabileşte capacitatea creierului de a se remodela.
Cercetarea pe şoarecii de laborator ar putea ajuta la înţelegerea şi tratarea bolilor umane, cum ar fi tulburările de spectru autist şi accidentul vascular cerebral, scrie sciencedaily.com.
Creierul uman este foarte plastic în timpul copilăriei şi toate mamiferele tinere au o ”perioadă critică” atunci când diferite zone ale creierului lor pot remodela conexiunile neuronale ca răspuns la stimuli externi. Perturbarea acestei secvenţe precise de dezvoltare duce la daune grave, astfel, boli cum ar fi autismul implică ”perioade critice” perturbate.
”Se cunoaşte de mai multă vreme că maturizarea celulelor nervoase inhibitoare din creier controlează debutul de plasticitate a perioadei critice, dar modul în care această plasticitate scade când creierul se maturizează nu era înţeles. Am avut dovezi că un set de molecule numite SynCAMs ar putea fi implicate în acest proces, aşa că am decis să cercetăm mai mult aceste molecule specifice”, a spus Adema Ribic, cercetător ştiinţific la Tufts University School of Medicine şi autor al cercetării.
Studiul s-a canalizat asupra cortexuli vizual, partea creierului responsabilă de prelucrarea scenelor vizuale, în care plasticitatea a fost examinată la mai multe specii.
Folosind tehnici online avanasate şi electrofiziologia, cercetătorii au fost capabili să măsoare activitatea celulelor nervoase la şoarecii care răspundeau stimulilor vizuali.
Ei au descoperit că îndepărtarea moleculei SynCAM 1 din creier a crescut plasticitatea în cortexul vizual atât la şoareci tineri cât şi la adulţi. Analizele ulterioare au arătat că SynCAM 1 controlează sinapsele neuronale, în acest caz fiind vorba de sinapsele de lungă distanţă între talamusul vizual, situat sub cortexul cerebral şi neuronii inhibitori ai cortexului. SynCAM 1 s-a dovedit a fi necesară pentru formarea sinapselor între talamus şi neuronii inhibitori, care la rândul lor ajută neuronii inhibitori să se maturizeze şi să restricţioneze în mod activ plasticitatea ”perioadei critice”.
Plasticitatea este necesară în timpul dezvoltării timpurii, când funcţiile diferitelor zone ale creierului se maturizează. Funcţiile mature sunt apoi ”cimentate” de molecule SynCAM 1.
Studiul a identificat un mecanism fundamental care controlează plasticitatea creierului şi, cel mai interesant a putut arăta care este procesul prin care creierul adulţilor suprima în mod activ plasticitatea, susţin autorii cercetării.
Aceste descoperiri atestă capacitatea limitată a creierului matur de a se schimba şi dovedeşte că acesta nu este pur şi simplu o consecinţă a vârstei, ci este direct impusă de mecanismul SynCAM 1.
Rezultatele studiului vor pemite în viitor modificarea acestui mecanism spre a redeschide plasticitatea în creierul matur, pas care ar putea fi relevant pentru tratarea tulburărilor ca autismul.
Cercetătorii mai trebuie acum să stabilească dacă acest mecanism de plasticitate va lucra la om la fel ca la şoareci şi dacă poate fi activat în mod repetat. Deşi există evident diferenţe majore între rozătoare şi oameni, studiile efectuate pe mai multe specii sugerează că mecanismele generale ale plasticităţii sunt similare.
