Cancerul, botezat şi boala secolului XXI sau „ucigaşul tăcut" pentru că, de cele mai multe ori, nu există simptome în fazele de început ale bolii, se răspândeşte cu o viteză aproape epidemică în majoritatea ţărilor lumii dezvoltate. În aceste condiţii, tot mai multe eforturi se fac în direcţia determinării factorilor de risc care duc la apariţia cancerului si a strategiilor prin care aceştia pot fi contracaraţi.
Cancerul este o afecţiune ce a cuprins întreaga lume şi incidenţa sa este în continuă creştere. În prezent, reprezintă principala cauză a mortalităţii în ţările dezvoltate şi a doua cauză de mortalitate la nivel global.
Într-un articol recent, publicat marţi, intitulat Sfârşitul paradigmei genetice a cancerului, oamenii de ştiinţă contestă modelul predominant al cancerului axat pe genetică, pledând pentru o schimbare către viziuni mai holistice care includ factori non-genetici în dezvoltarea cancerului.
Ei critică inconsecvenţele din cercetarea genetică actuală şi propun luarea în considerare a unor paradigme alternative, cum ar fi perturbările în reţelele de reglare a genelor şi teoriile privind organizarea ţesuturilor.
Această abordare ar putea conduce la tratamente mai eficiente împotriva cancerului şi la măsuri preventive împotriva agenţilor cancerigeni non-mutageni din mediu.
Reevaluarea cercetării în domeniul cancerului
Cercetătorii ar trebui să reconsidere convingerea de lungă durată conform căreia cancerul este în primul rând o boală genetică, susţin Sui Huang de la Institutul de Biologie Sistemică şi colegii săi în articolul publicat marţi în revista PLOS Biology.
Timp de decenii, teoria dominantă a fost că, cancerul se dezvoltă atunci când o celulă normală acumulează mutaţii genetice, permiţându-i să crească şi să se multiplice necontrolat. Această idee a alimentat proiecte majore de secvenţiere a genomului, cum ar fi Atlasul genomului cancerului, cu scopul de a identifica mutaţiile generatoare de cancer şi de a dezvolta tratamente specifice.
Contestarea statu-quo-ului
Cu toate acestea, Huang şi colegii săi contestă această teorie a mutaţiilor somatice, considerând-o neproductivă. Autorii recentului articol subliniază inconsecvenţele din datele genetice, cum ar fi cancerele fără mutaţii conducătoare identificabile şi ţesuturile normale care poartă mutaţii cauzatoare de cancer fără a forma tumori.
În schimb, ei pledează pentru o abordare mai largă, mai holistică, care ia în considerare sistemele biologice dincolo de mutaţiile genetice.
Ei propun modele alternative, inclusiv cancerul ca o perturbare a reţelelor de reglare a genelor (Huang) sau ca o ruptură în organizarea ţesuturilor, în care perturbările mediului celular contribuie la dezvoltarea tumorilor (Soto-Sonnenschein).
Potrivit autorilor, explorarea acestor cadre alternative ar putea conduce la noi perspective asupra originii cancerului şi ar putea orienta cercetările viitoare.
Dincolo de mutaţiile genetice
„O acceptare deplină a ideii că originea cancerului se află dincolo de domeniul mutaţiilor genetice va deschide noi perspective privind tratamentul şi prevenirea cancerului. Acceptarea faptului că nu toţi agenţii cancerigeni sunt mutageni va consolida politicile de sănătate publică menite să prevină expunerea la factorii de mediu non-mutageni care pot favoriza apariţia cancerului, cum ar fi aditivii alimentari şi materialele plastice şi multe alte substanţe toxice care modifică homeostazia ţesuturilor”, notează autorii în articolul apărut marţi.
Recent, o altă echipă de cercetători a publicat un studiu în care contestă convingerile de lungă durată privind predispoziţia genetică la cancer.
Studiul lor, publicat în revista Nature Genetics, a arătat că mutaţiile genetice legate de formarea tumorilor sunt prezente în ţesuturile normale din întregul organism.
Acest lucru sugerează că doar modificările genetice singure nu sunt suficiente pentru dezvoltarea tumorilor, subliniind necesitatea de a explora alţi factori care contribuie la apariţia cancerului.
Foto articol: Structura 3D a unei celule de melanom (o formă de cancer de piele) obţinută cu microscopul electronic. Credit: Institutele Naţionale de Cancer (NIH), Statele Unite.
