La nivel mondial, boala Alzheimer este una dintre cele mai frecvente forme de demenţă. Utilizând modele de şoareci, o echipă de cercetători din Australia a identificat una dintre cauzele probabile ale bolii. Studiind bariera hematoencefalică (BHE), ei au reuşit să înţeleagă mai bine de ce şi cum apare boala Alzheimer. Descoperirile sugerează potenţiale opţiuni de tratament şi prevenire pentru această afecţiune.
Boala Alzheimer este o afecţiune neurodegenerativă care afectează părţi ale creierului asociate cu memoria, gândirea şi limbajul. Simptomele variază de la pierderi uşoare de memorie, la incapacitatea de a susţine conversaţii, la dezorientarea în spaţiu şi modificări ale dispoziţiei.
Statisticile Centrului pentru Controlul şi Prevenirea Bolilor (CDC) estimează că în jur de 5,8 milioane de oameni din Statele Unite suferă de boala Alzheimer.
Cercetările anterioare au sugerat că diverşi factori, cum ar fi vârsta, istoricul familial, dieta şi factorii de mediu, influenţează riscul de Alzheimer.
O echipă de oameni de ştiinţă din Australia a descoperit recent un factor suplimentar care poate fi responsabil pentru dezvoltarea acestei afecţiuni neurodegenerative.
„Pentru a găsi noi oportunităţi de prevenire şi tratare a bolii Alzheimer trebuie să înţelegem, de fapt, ce o cauzează şi, în prezent, acest lucru nu este ştiut. Studiul nostru arată că abundenţa exagerată a complexelor potenţial toxice de proteine grase în sânge poate deteriora vasele de sânge microscopice ale creierului numite capilare şi, ulterior, scurgerea lor în creier, provocă inflamaţii şi duce la moartea celulelor creierului", explică autorul principal al studiului profesor-doctor John Mamo, director al Institutului de Cercetare a Inovării în Sănătate de la universitatea Curtin din Perth.
„Modificările comportamentelor alimentare şi anumite medicamente ar putea reduce concentraţia sanguină a acestor complexe toxice de proteine grase, reducând ulterior riscul de Alzheimer sau încetinind progresia bolii“, spun cercetătorii de la universitatea Curtin.
Dr. Mamo şi echipa sa lucrează la identificarea cauzelor nedescoperite încă ale bolii Alzheimer. Ei speră că acest studiu poate sugera noi căi de cercetare şi noi tratamente potenţiale pentru această afecţiune.
Cercetătorii au folosit în studiul lor două modele de şoareci. Ei au modificat genetic animalele din grupul de testare, astfel încât ficatul lor să producă beta-amiloid uman, care reprezintă partea proteică a complexului toxic de proteine grase, pe care oamenii de ştiinţă îl suspectează că poate provoca boala Alzheimer. Observaţiile au arătat că grupul de control nu a avut modificări genetice.
De asemenea, cercetătorii au supus, în timp, ambele grupuri unui test de memorie motivat de frică pentru a testa funcţiile cognitive şi au remarcat rezultatele corespunzătoare.
Pe lângă testarea funcţiei cognitive, oamenii de ştiinţă au recoltat diferite probe de ţesut de la şoareci, inclusiv probe din ficat, creier, plămâni şi duoden, pentru a studia impactul beta-amiloidului uman asupra structurii şi funcţiei acestor ţesuturi.
Când au examinat probele de ţesut sau când au efectuat testele cognitive, oamenii de ştiinţă nu au ştiut dacă modelul în cauză provenea din grupul de şoareci de testare sau din cel de control. Au aflat aceste informaţii odată ce au fost gata de analiza statistică a rezultatelor. Cercetarea „în-orb“ este o practică menită să elimine riscul bias-ului cognitiv (interpretării părtinitoare a rezultatelor).
Astfel, cercetătorii au descoperit că atunci când proteinele beta-amiloide generate în ficatul şoarecilor se combină cu grăsimi şi ajung la creier interferează cu buna funcţionare a capilarelor.
Această disfuncţie a barierei hemato-encefalice a dus la scurgerile complexelor proteice-grase din sânge în creier şi implicit la apariţia inflamaţiei. Cercetătorii au observat prezenţa inflamaţiei atât în grupul de testare, cât şi în grupul de control. Mai mult, în grupul de testare inflamaţia a apărut la o vârstă mult mai tânără.
Spre deosebire de grupul de control, inflamaţia a fost asociată cu o degenerare semnificativă în celulele creierului şoarecilor din grupul de testare. Această neurodegenerare a fost observată de specialişti foarte rar şi, de obicei, la o vârstă mult mai înaintată.
Echipa a evaluat şi un marker al neurodegenerării şi a constatat că acesta este de aproximativ două ori mai mare la şoarecii de testare decât la şoarecii de control de aceeaşi vârstă.
Pentru cercetători nu a fost surprinzător faptul că în timpul testului pentru funcţia cognitivă şoarecii de testare au avut o performanţă cu 50% mai slabă faţă de grupul de control la fazele de învăţare.
Aceste constatări sugerează explicaţii la întrebări care persistă de multă vreme cu privire la rolul beta-amiloidului în dezvoltarea bolii Alzheimer.
„Fără progrese medicale semnificative, cum ar fi descoperirea pe care a făcut-o echipa profesorului Mamo, se estimează că numărul australienilor care trăiesc cu demenţă va depăşi 1 milion până în 2058. [...] Aceste constatări pot avea un impact global semnificativ asupra milioanelor de oameni care trăiesc cu boala Alzheimer", spune Warren Harding, preşedintele consiliului de administraţie al Alzheimer's WA, interpretând semnificaţia rezultatelor studiului.
Limitările acestui studiu includ faptul că cercetătorii l-au efectuat doar în modele animale.
Cu toate acestea, înţelegerea modului în care complexul beta-amiloid-grăsime afectează capilarele creierului poate deschide potenţiale opţiuni medicale pentru a trata boala Alzheimer sau încetini progresia acestei afecţiuni.
Chiar dacă mai este un drum lung de la studiile pe şoareci la tratamentele pentru oameni, specialiştii cred că o astfel de cercetare este un progres crucial în abordarea aceastei boli severe, din ce în ce mai des întâlnită.
Rezultatele cercetării au apărut în jurnalul PLOS Biology.
