Oamenii de ştiinţă cred că proteinele tau din creier ar putea juca şi ele un rol în declanşarea demenţei.
Uneori, în ştiinţă, momentele „Evrika!” se întâmplă cu un efort surprinzător de mic. Alteori este nevoie de ani sau decenii pentru ca acestea să apară. Aşa s-a întâmplat şi în cazul unui studiu recent asupra proteinelor tau şi al impactului acestora asupra afecţiunilor care produc demenţă.
O lucrare, disponibilă acum înainte de tipărire, în revista Brain, identifică interacţiunile dintre proteinele tau şi ARN, acidul nucleic, care serveşte drept moleculă de bază pentru toate mecanismele celulare umane, ca fiind o etapă-cheie în dezvoltarea bolii Alzheimer şi a altor tulburări de demenţă.
Descoperirea a fost anunţate o echipă de cercetători şi colegii lor de la Departamentul american al Veteranilor şi de la UW Medicine, din Seattle, Statele Unite.
Aparent, dovezile au stat ascunse la vedere într-o cercetare publicată pentru prima dată în anii 1970.
„Acest lucru ne-a oferit piese de puzzle pe care ar fi trebuit să le avem cu ani în urmă”, a spus Brian Kraemer, şeful echipei de cercetare. „Trebuie să acordăm mai multă atenţie proteinelor tau”.
Proteina Tau are o funcţie utilă. Ea joacă rolul de agent de legătură pentru microtubuli care servesc multe acţiuni cheie care au loc în celule.
Oamenii de ştiinţă au explorat intens acest rol în primele cercetări asupra proteinelor tau, cu mare efect, în special în domeniul chimioterapiei.
„ARN-ul este pur şi simplu o moleculă mai greu de studiat şi nu era nici pe departe la fel de la modă ca microtubulii", a declarat Kraemer.
„Microtubulii sunt implicaţi în deplasarea lucrurilor în jurul celulei. Tau este importantă pentru stabilizarea microtubulilor şi aşa a fost descoperită pentru prima dată. În cea de-a doua lucrare care a apărut vreodată despre tau, au observat că interacţionează cu ARN-ul. Şi apoi domeniul a ignorat în mare parte această observaţie în ultimii 45 de ani”, a explicat cercetătorul.
Când laboratorul său a început să studieze proteinele tau, au observat că interacţiunile cu ARN-ul apar în mod repetat în rezultatele lor. Prezenţa constantă a implicării acidului nucleic i-a determinat pe cercetători să pună o întrebare simplă: Preferă tau să se lege cu ARN-ul sau cu microtubulii?
Laboratorul său a dezvoltat apoi un test folosind anticorpi monoclonali pentru a compara afinitatea proteinelor tau pentru fiecare dintre cele două elemente şi a descoperit că, în condiţii de laborator, tau preferă să se lege de ARN.
În mod normal, acest lucru nu reprezintă o problemă, deoarece proteina tau nu are posibilitatea de a interacţiona cu ARN-ul. Dar atunci când o face, creează leziuni neuropatologice care duc la ghemurile de încurcături neurofibrilare despre care se crede că sunt factori-cheie în cele mai frecvente tipuri de demenţă.
„Este, probabil, un stadiu incipient al procesului de boală: Tau se desprinde de microtubuli şi ajunge pe ARN, iar acest lucru face ca acest proces de boală să înceapă să se desfăşoare”, a presupus Kraemer.
„În cazul bolii Alzheimer, ARN-ul devine parţial neacoperit şi este expus în mod continuu la tau, iar odată ce acest lucru a început, devine un ciclu de agregare toxică care se consolidează de la sine”, a comentat cercetătorul.
Bolile neurodegenerative care implică proteinele tau includ o listă lungă de maladii incurabile. În unele, proteinele tau anormale par să fie cauza principală. Acestea se numesc tauopatii pure şi includ degenerescenţa lobară frontotemporală, paralizia supranucleară progresivă şi boala Pick (demenţa frontotemporală).
Boala Alzheimer se numeşte taupatie mixtă, deoarece o altă proteină, beta-amiloidul, joacă un rol în această neurodegenerare.
Tratamentele pentru beta-amiloid, considerate cândva promiţătoare, au apărut recent pe prima pagină a ziarelor, raportând rezultate mixte, în urma unor studii care au constatat că un medicament nu stopează boala, aşa cum se spera.
Kraemer crede că acest lucru înseamnă că este timpul ca şi proteinele tau să fie cercetate pentru a găsi şi alte răspunsuri mult aşteptate.
„Cu tratamentele cu beta-amiloid pentru Alzheimer, abordăm jumătate din boală, dar nu şi cealaltă jumătate”, spune el. „Şi dacă te adresezi doar uneia şi nu şi celeilalte, probabil că acesta este motivul pentru care tratamentul nu funcţionează foarte bine. Nu ştiu dacă aceasta va fi o strategie tratabilă din punct de vedere terapeutic, dar cu siguranţă este o idee şi una dintre aceste idei va trebui să aibă succes pentru ca noi să facem progrese în ceea ce priveşte boala Alzheimer”, a mai comentat omul de ştiinţă.
