Raportarea unor cazuri în care pacienţi relativ tineri cu Covid-19 au dezvoltat boala Parkinson în câteva săptămâni de la contractarea coronavirusului i-a făcut pe oamenii de ştiinţă să se întrebe dacă ar putea exista o legătură între cele două afecţiuni. Acum, un grup de cercetători de la American Chemical Society, care a publicat o cercetare în ACS Chemical Neuroscience, arată că proteina N a virusului SARS-CoV-2 interacţionează cu o proteină neuronală din creier numită α-sinucleină şi accelerează formarea fibrilelor amiloide, agregate de proteine patologice neurotoxice implicate în boala Parkinson.
În plus faţă de simptomele respiratorii, SARS-CoV-2 poate provoca şi tulburări neurologice, cum ar fi pierderea mirosului, dureri de cap şi aşa numita „ceaţă cerebrală". Dacă aceste simptome sunt cauzate de coronavirusul care pătrunde în creier, sau dacă simptomele sunt cauzate de semnalele chimice eliberate în creier de sistemul imunitar ca răspuns la infectarea cu SARS-CoV-2, rămâne un fapt controversat.
În boala Parkinson, proteina α-sinucleină formează fibrile amiloide care se pliază anormal ducând la moartea neuronilor producători de dopamină din creier. De asemenea, pierderea mirosului este un simptom premotor care apare în mod obişnuit şi în boala Parkinson. Acest fapt, precum şi rapoartele de caz ale bolii Parkinson la pacienţii cu Covid-19, i-au făcut pe cercetători să se întrebe dacă nu cumva componentele proteice ale SARS-CoV-2 ar putea declanşa agregarea α-sinucleinei în amiloid.
Echipa a început să studieze cele mai abundente două proteine ale coronavirusului: proteina spike (S-), care ajută SARS-CoV-2 să intre în celule, şi proteina nucleocapsidă (N-), care încapsulează genomul ARN în interiorul virusului.
În testele în eprubetă, cercetătorii au folosit o probă fluorescentă care leagă fibrilele amiloide pentru a arăta că, în absenţa proteinelor coronavirusului, proteina α-sinucleină a necesitat mai mult de 240 de ore pentru a se agrega în fibrile.
Adăugarea proteinei S nu a avut niciun efect, dar proteina N a scăzut timpul de agregare la mai puţin de 24 de ore. În alte experimente, echipa a arătat că proteinele N şi α-synucleină interacţionează direct, în parte prin sarcinile lor electrostatice opuse, cu cel puţin 3-4 copii de α-sinucleină legate de fiecare proteină N.
Apoi, cercetătorii au injectat proteina N şi au etichetat fluorescent α-sinucleina într-un model celular al bolii Parkinson, folosind o concentraţie similară de proteină N aşa cum se regăseşte ea în interiorul unei celule infectate cu SARS-CoV-2.
Comparativ cu celulele din grupul de control cărora li s-a injectat doar α-sinucleină, cercetătorii au descoperit că în cazul celulelor injectate cu ambele proteine au murit de două ori mai multe celule.
De asemenea, distribuţia α-sinucleinei a fost modificată în celulele injectate cu ambele proteine iar cercetătorii au observat structuri alungite, deşi nu au putut confirma că sunt amiloide.
Dacă studiile următoare vor arăta că aceste interacţiuni apar şi în neuronii creierului uman, acest fapt ar putea ajuta la explicarea posibilei legături dintre infecţia cu Covid-19 şi boala Parkinson, spun cercetătorii.
