Vitamina C şi alte medicamente antioxidante ar putea stimula formarea de noi vase de sânge în tumorile de cancer pulmonar, arată un nou studiu realizat de Institutul Karolinska. Descoperirea avansează ideea că suplimentele alimentare care conţin antioxidanţi pot accelera creşterea tumorilor şi metastazele.
Antioxidanţii neutralizează radicalii liberi de oxigen, care pot afecta organismul, şi, prin urmare, se găsesc în mod obişnuit în suplimentele alimentare. Dar dozele prea mari pot fi dăunătoare.
Echipa de la Karolinska a descoperit că antioxidanţii activează un mecanism care determină tumorile canceroase să formeze noi vase de sânge, ceea ce furnizează o mare surpriză, deoarece până acum se credea că antioxidanţii au un efect protector.
„Noile vase de sânge hrănesc tumorile şi le pot ajuta să crească şi să se răspândească", a declarat conducătorul studiului, Martin Bergö, profesor la departamentul de bioştiinţe şi nutriţie şi vicepreşedinte al Institutului Karolinska, din Suedia.
Potrivit acestuia, nu trebuie să ne temem de antioxidanţi în alimentaţia normală, dar „majoritatea oamenilor nu au nevoie de cantităţi suplimentare de antioxidanţi", spune profesorul Bergö.
„De fapt, pot fi dăunătoare pentru pacienţii cu cancer şi pentru persoanele cu un risc crescut de cancer", a declarat el.
Un mecanism necunoscut până acum
Grupul de cercetare al profesorului Bergö a demonstrat anterior că antioxidanţii, cum ar fi vitaminele C şi E, accelerează creşterea şi răspândirea cancerului pulmonar prin stabilizarea unei proteine numite BACH1.
BACH1 este activată atunci când nivelul radicalilor liberi de oxigen scade, ceea ce se întâmplă, de exemplu, atunci când se introduc antioxidanţi suplimentari prin intermediul dietei sau când mutaţiile spontane din celulele tumorale activează antioxidanţii endogeni.
Acum, cercetătorii au reuşit să demonstreze că activarea lui BACH1 induce formarea de noi vase de sânge (angiogeneză).
Deşi se ştie că nivelurile scăzute de oxigen (hipoxie) sunt necesare pentru ca angiogeneza să apară în tumorile canceroase, noul mecanism identificat de cercetători demonstrează că tumorile pot forma noi vase de sânge şi în prezenţa unor niveluri normale de oxigen.
Studiul arată, de asemenea, că BACH1 este reglată într-un mod similar cu proteina HIF-1α - un mecanism care a fost distins cu Premiul Nobel pentru Fiziologie sau Medicină în 2019 şi care permite celulelor să se adapteze la modificările nivelului de oxigen.
HIF-1α şi BACH1 lucrează împreună în tumori, arată noile cercetări.
Speranţă pentru medicamente mai eficiente
„Multe studii clinice au evaluat eficacitatea inhibitorilor angiogenezei, dar rezultatele nu au fost atât de reuşite pe cât se anticipa", spune Ting Wang, doctorand în grupul profesorului Bergö de la Karolinska
Potrivit acestuia, rezultatele studiului poate duce la modalităţi mai eficiente de prevenire a angiogenezei în tumori; de exemplu, pacienţii ale căror tumori prezintă niveluri ridicate de BACH1 ar putea beneficia mai mult de terapia anti-angiogeneză decât pacienţii cu niveluri scăzute de BACH1.
Cercetătorii au folosit o serie de metode de biologie celulară şi şi-au concentrat cea mai mare parte a activităţii asupra tumorilor de cancer pulmonar, studiind organoizi - mici microtumori de la pacienţi cultivate în laborator.
Totodată au studiat, şoareci şi mostre de tumori umane de sân şi de rinichi.
Tumorile în care BACH1 a fost activat, fie prin intermediul antioxidanţilor ingeraţi, fie prin supraexprimarea genei BACH1, au produs mai multe vase de sânge noi şi au fost foarte sensibile la inhibitorii de angiogeneză.
„Următorul pas este să examinăm în detaliu modul în care nivelurile de oxigen şi de radicali liberi pot regla proteina BACH1 şi vom continua să determinăm relevanţa clinică a rezultatelor noastre", spune Ting Wang.
Echipa de la Karolinska îşi propune studii similare şi pentru alte forme de cancer, cum ar fi cel de sân, de rinichi şi de piele
Studiul a fost realizat în strânsă colaborare cu cercetători de la spitalul universitar Zhengzhou, din China, şi a fost publicat joi, în Journal of Clinical Investigation.
