În ciuda eficacităţii medicamentelor pentru HIV, care gestionează cu succes virusul, acesta nu poate fi niciodată eliminat pe deplin din corpul uman, şi persistă ascuns adânc în unele celule din diferite ţesuturi, unde rămâne nedetectat de sistemul imunitar. Noi cercetări ale specialiştilor de la Universitatea din Alberta, Canada, oferă un posibil răspuns de ce persoanele infectate nu pot scăpa cu totul de HIV.
Echipa de cercetători, condusă de imunologul Shokrollah Elahi, a descoperit că la pacienţii cu HIV, celulele T ucigaşe, un tip de celule albe din sânge responsabile pentru identificarea şi distrugerea celulelor infectate cu viruşi, au foarte puţine proteine CD73 sau chiar deloc. CD73 este responsabilă pentru migrarea şi mişcarea celulelor în ţesuturi, iar lipsa proteinei compromite capacitatea celulelor T ucigaşe de a găsi şi elimina celulele infectate cu HIV, explică imunologului Shokrollah Elahi. El spune că cercetarea echipei sale arată complexitatea infecţiei cu HIV.
„Acest mecanism oferă un posibil motiv pentru care HIV rămâne în ţesutul uman pentru totdeauna. Asta ne oferă posibilitatea de a veni cu potenţiale noi tratamente care să ajute procesul de migrare al celulele T ucigaşe pentru a ajunge la celulele infectate din diferite ţesuturi“, spune Elahi.
După ce a identificat rolul CD73, într-un proiect care a durat trei ani, imunologul şi-a îndreptat atenţia spre potenţialele cauze care duc la reducerea drastică a acestor proteine. El a constatat că inflamaţia cronică, frecvent întâlnită în rândul persoanelor care trăiesc cu HIV, cauzează acest lucru.
„În urma unor studii ample, am descoperit că inflamaţia cronică duce la creşterea nivelurilor unui tip de ARN găsit în celule şi în sânge, numit microARN. Acestea sunt variante foarte mici de ARN care se pot lega de ARN-urile mesagere pentru a le bloca să producă proteinele CD73. Am descoperit că asta a făcut ca gena CD73 să fie suprimată“, a explicat imunologul.
Descoperirea ajută şi la explicarea motivului pentru care persoanele cu HIV prezintă un risc mai mic să dezvolte scleroză multiplă (SM), a precizat Elahi.
„Concluziile noastre sugerează că reducerea sau eliminarea CD73 poate fi benefică persoanelor infectate cu HIV, protejându-le împotriva SM. Prin urmare, vizarea CD73 ar putea fi un nou potenţial marker terapeutic pentru pacienţii cu SM“.
Elahi a spus că următorii paşi în cercetarea pe care o conduce includ identificarea modalităţilor în care gena CD73 poate fi manipulată pentru a fi activată la pacienţii care trăiesc cu HIV şi cu SM.
Studiul este publicat acum în PLOS Pathogens.
