O cercetare recentă a unei echipe din Statele Unite sprijină teoria conform căreia creierul femeilor prezintă o expresie mai mare a unei anumite enzime în comparaţie cu bărbaţii, care duce la o acumulare mai mare de proteinei tau . Acumularea proteinelor tau formează plăci de beta amiloid, despre care se crede că sun cauza distrugerii neuronilor la persoanele cu Alzheimer.
Mult mai multe femei sunt diagnosticate cu boala Alzheimer decât bărbaţi. Aproape două treimi din cele peste cinci milioane de americani care trăiesc cu cea mai comună formă de demenţă sunt femei. Motivele din spatele acestei disparităţi de gen sunt încă necunoscute, dar o teorie proeminentă afirmă că femeile prezintă depuneri semnificativ mai mari ale proteinei tau în creier.
O nouă cercetare de la facultatea de medicină a universităţii Case Western Reserve oferă un sprijin suplimentar acestei teorii.
Creierul feminin prezintă o expresie mai mare a unei anumite enzime în comparaţie cu bărbaţii, ceea ce duce la o acumulare mai mare a proteinei tau, este concluzia amenilor de ştiinţă. Ei susţin că această descoperire poate ajuta la dezvoltarea de noi medicamente pentru tratarea demenţei.
Proteina tau provoacă formarea de aglomerări de proteine toxice - peptidază 11 specifică ubiquitinei (USP11) - găsite în interiorul celulelor nervoase ale creierului pacienţilor cu boala Alzheimer. Această enzimă este, de asemenea, legată de X, ceea ce înseamnă că se găseşte în genele de pe cromozomul X, unul dintre cei doi cromozomi sexuali din fiecare celulă.
Descoperire oferă o bază pentru dezvoltarea de noi medicamente neuroprotective, a declarat coautorul studiului, David Kang, profesor de patologie la facultatea de medicină, într-un comunicat.
„Acest studiu stabileşte şi un cadru pentru identificarea altor factori legaţi de X care ar putea conferi o predispoziţie crescută la tauopatie, la femei. Atunci când o anumită proteină tau nu mai este necesară pentru funcţionarea celulei sale nervoase, este în mod normal desemnată pentru distrugere şi eliminare”, a precizat sursa citată.
„Uneori, acest proces de eliminare este întrerupt, ceea ce face ca proteinele tau să se dezvolte în agregate patologice în interiorul celulelor nervoase. Asta duce la distrugerea celulelor nervoase în afecţiuni numite tauopatii, dintre care cea mai cunoscută este boala Alzheimer”, mai precizează comunicatul.
Eliminarea excesului de proteine tau începe cu adăugarea unei etichete chimice, numită ubiquitină, la proteina tau. Prezenţa ubiquitinei pe tau este apoi reglată de un sistem echilibrat de enzime care fie adaugă, fie elimină eticheta ubiquitinei.Disfuncţiile din acest proces delicat şi echilibrat pot duce la acumularea anormală de proteine tau observată în boala Alzheimer.
În acest studiu, echipa de cercetare a căutat o activitate crescută a sistemului enzimatic care controlează îndepărtarea etichetei ubiquitinei, deoarece supraactivarea acestui proces poate duce la acumularea patologică de tau.
Cercetarea arată că femeile exprimă în mod natural niveluri mai mari de USP11 în creier decât bărbaţii. În plus, nivelurile USP11 par să se coreleze puternic cu patologia tau a creierului la femei, dar nu şi la bărbaţi.
Când echipa de cercetare a eliminat genetic USP11 într-un model de şoarece cu patologia tau a creierului, femelele au fost de fapt „protejate în mod preferenţial” de patologia tau şi tulburări cognitive. De asemenea, bărbaţii au fost protejaţi împotriva patologiei tau din creier, dar nu atât de mult ca femelele.
Cercetătorii spun că aceste descoperiri sugerează că activitatea excesivă a enzimei USP11 la femei determină o predispoziţie crescută pentru patologia tau în boala Alzheimer. Autorii studiului au precizat însă că modelele animale ar putea să nu fi captat în totalitate întregul spectru al patologiei tau observate la oameni.
Conform cercetătorilor, vestea bună a studiului este aceea că USP11 este o enzimă care poate fi inhibată în mod tradiţional farmacologic.
„Speranţa noastră este să dezvoltăm un medicament care funcţionează în acest fel, pentru a proteja femeile de riscul mai mare de a dezvolta boala Alzheimer”, a mai precizat prof. Kang.
Studiul a fost publicat, săptămâna trecută, în Cell.
