Cercetători de la University of Virginia School of Medicine, SUA, au descoperit că lupusul, o tulburare autoimună potenţial debilitantă şi degenerescenţa maculară, o cauză principală a orbirii, au în comun un factor cu rol în inflamaţia dăunătoare din organism.
Această nouă descoperire ar putea permite cercetătorilor să dezvolte noi tratamente pentru aceste boli dar şi pentru alte afecţiuni cauzate de sursa de inflamaţie nou descoperită.
„Am fost destul de surprinşi de legătura dintre lupus şi degenerescenţa maculară. Se pare că noua cale inflamatorie pe care am identificat-o ar putea fi ţintită terapeutic în cazul multor boli cronice", a declarat dr. Jayakrishna Ambati, de la departamentul de oftalmologie al UVA.
Cercetătorii UVA au descoperit un agent inflamator al sistemului imunitar, un complex proteic în citoplasma celulară numit NLRC4-NLRP3, care reglează reacţiile imune şi inflamatorii. Agenţii inflamatori joacă un rol important în protejarea organismului împotriva viruşilor şi bacteriilor. Cu toate acestea, cercetătorii au descoperit că în lupus şi degenerescenţa maculară atrofică, NLRC4-NLRP3 contribuie declanşarea inflamaţiei dăunătoare în organism. În lupus, ajută la conducerea răspunsului imun hiperactiv care duce la simptome precum dureri articulare, erupţii cutanate, febră şi multe altele. În timp ce în degenerescenţa maculară, NRC4-NLRP3 pare să contribuie la inflamaţia care distruge celulele din retina ochiului, vitale pentru detectarea luminii.
Dr. Jayakrishna Ambati explică şi cum se întâmplă aceste lucruri. Agentul inflamator este trimis în acţiune de o clasă specială de material genetic - de către retrotranspozoni, elemente transpozabile (TE) - numită ARN SINE. Acest tip de ARN reprezintă mai mult de 10% din genomul uman şi se activează ca răspuns la stresul celular, în cazul infecţiei, daunelor genetice şi îmbătrânirii. Inflamaţia cauzată de ARN SINE poate fi dăunătoare în multe boli cronice.
Cercetătorii au descoperit că atât în degenerescenţa maculară, cât şi în lupus, cantitatea de ARN SINE este crescută. Pe lângă descoperirea rolului ARN SINE în cele două boli, cercetătorii au identificat şi receptorul pentru acest tip de material genetic numit DDX17, pe care oamenii de ştiinţă îl caută de zeci de ani. Noua descoperire îi va ajuta să înţeleagă mai bine procesul care duce la apariţia inflamaţiei dăunătoare în organism.
Folosind aceste noi informaţii, oamenii de ştiinţă vor putea ţinti acum sursa inflamaţiei în lupus, degenerescenţa maculară precum şi în alte boli cauzate de ARN SINE, lucru ce ar putea duce la noi tratamente în beneficiul pacienţilor, spun cercetătorii UVA.
„Suntem încântaţi că am dezvoltat medicamentele numite inhibitorii Kamuvudine (inhibitori nucleozidici de transcriptază inversă NRTI modificaţi), care blochează acest agent inflamator, şi anticipăm că vom începe studiile clinice anul viitor", a spus dr. Ambati.
Cercetătorii şi-au publicat concluziile la începutul lunii în revista ştiinţifică Science Immunology.
