O nouă substanţă descoperită de cercetătorii de la University of Buffalo şi compania Tetra Therapeutics ar putea proteja împotriva pierderilor de memorie, daunelor nervilor şi altor simptome ale bolii Alzheimer, fiind testat în prezent într-un studiu clinic de faza a II-a. Studiul a fost prezentat în "Journal of Pharmacology".
Cercetările preclinice au arătat că substanţa, numită BPN14770, împiedică efectele amiloidei beta, o proteină marcă a bolii ce este toxică celulelor nervoase. Medicamentul este acum în faza 2 de studii clinice la pacienţii cu sindrom Alzheimer şi Fragile X
Studiile recente au arătat că boala Alzheimer s-ar putea dezvolta fără demenţă la aproape 25% din pacienţii sănătoşi în vârstă de 80 de ani, ceea ce sugerează că organismul ar putea recurge la mecanisme compensatorii pentru a menţine sistemul nervos.
Substanţa BPN14770 ar putea ajuta la activarea acelor mecanisme ce susţin sănătatea nervilor şi previn demenţa, chiar şi cu progresia bolii Alzheimer. Beneficiile sale s-ar putea aplica şi sindromului Fragile X, dizabilităţilor de dezvoltare şi schizofreniei, conform cercetătorilor.
"Asemenea observaţii implică faptul că patologia bolii Alzheimer poate fi tolerată de către creier până la un anumit punct datorită mecanismelor compensatorii ce operează la nivel celular şi sinaptic. Noua cercetare sugerează că BPN14770 ar putea fi capabilă să activeze multiple mecanisme biologice ce prortejează creierul de deficiturile de memorie, daunele neuronale şi deteriorările biochimice", a spus dr. Ying Xu, cocercetător principal şi profesor asociat la UB School of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences, citat de sciencedaily.com.
Cercetarea, efectuată asupra şoarecilor, a arătat că BPN14770 inhibă activitatea fosfodiesterazei 4D (PDE4D), o enzimă ce are un rol cheie în formarea memoriei, învăţare, neuroinflamaţie şi afecţiunile cerebrale traumatice.
Enzima PDE4D scade monofosfatul de adenozină (cAMP) - o moleculă mesageră ce semnalizează schimbările fiziologice ca diviziunea celulară, schimbarea, migraţia şi moartea - în corp, ceea ce duce la alteraţii fizice în creier.
Monofosfatul de adenozină are numeroase funcţii benefice, inclusiv îmbunătăţirea memoriei. Prin inhibarea PDE4D, BPN14770 creşte semnalizarea cAMP în creier, ce în final protejează împotriva efectelor toxice ale amiloidei beta.
"Rolul PDE4D în modularea căilor cerebrale implicate în formarea memorei şi cogniţie şi în abilitatea inhibitorului PDE4D de a spori selectiv acest proces a fost bine studiat. Suntem foarte încântaţi de descoperiri, ce acum sugerează un mecanism protectiv secundar de acţiune al BPM14770 împotriva daunelor progresive neurologice asociate cu boala Alzheimer", a spus dr. Mark E. Gurney, şef executiv la Tetra Therapeutics.
Tetra Therapeutics efectuează în prezent studii clinice de fază 2 asupra BPN14770 pentru pacienţii cu Alzheimer timpuriu şi adulţii cu sindromul X Fragile, o afecţiune genetică ce cauzează dizabilităţi intelectuale şi de dezvoltare.
Studiile asupra animalelor au arătat că BPN14770 are potenţialul de a promova maturaţia conexiunilor dintre neuroni, ce sunt deficitare la pacienţii cu sindromul X Fragile, cât şi de a proteja aceste contrareacţii, ce sunt pierdute în cazul pacienţilor cu Alzheimer.
