Cercetătorii au descoperit un mod necunoscut până acum prin care virusul care provoacă herpesul oral (şi multe cazuri de herpes genital) se reactivează în organism, ceea ce ar putea deschide calea pentru tratamente preventive.
Virusul herpes simplex (HSV), cunoscut sub numele de virus herpetic (herpes), este o infecţie frecventă care poate provoca vezicule sau ulcere dureroase la nivelul gurii sau la nivel genital. Acesta se răspândeşte în principal prin contact piele pe piele. Infecţia este tratabilă, dar nu vindecabilă.
Există două tipuri de virus herpes simplex. Tipul 1 (HSV-1) se răspândeşte mai ales prin contact oral şi provoacă infecţii în gură (orale) sau în jurul gurii (herpes oral). Acesta poate provoca, de asemenea, herpes genital. Majoritatea adulţilor sunt infectaţi cu HSV-1. Tipul 2 (HSV-2) se răspândeşte prin contact sexual şi provoacă herpes genital.
Infecţia poate provoca vezicule sau ulcere dureroase care pot să reapară în timp. Medicamentele pot reduce simptomele, dar nu pot vindeca infecţia.
Simptomele recurente ale herpesului oral şi genital pot fi stresante. Herpesul genital poate fi, de asemenea, stigmatizant şi poate avea un impact asupra relaţiilor sexuale.
Oamenii de ştiinţă au acum o nouă ţintă pentru a preveni herpesul după ce o echipă de cercetători de la facultatea de medicină a Universităţii Virginia (UVA) au descoperit un mod neaşteptat prin care virusul herpetic se reactivează în organism. Descoperirea ar putea avea implicaţii importante şi pentru herpesul genital cauzat de acelaşi virus.
Laboratorul de la UVA a descoperit că virusul herpetic latent produce o proteină pentru a declanşa răspunsul imunitar al organismului ca parte a trezirii sale din starea de latenţă. Am putea crede că activarea apărării antivirale a organismului ar fi ceva rău pentru virus, dar cercetătorii spun că, dimpotrivă, este exact invers: virusul deturnează procesul antiviral din celulele nervoase infectate pentru a se reactiva în organism.
„Descoperirile noastre identifică prima proteină virală necesară pentru ca virusul herpes simplex să se trezească din adormire. În mod surprinzător, o proteină face acest lucru prin declanşarea răspunsurilor care ar trebui să acţioneze împotriva virusului”, a declarat Anna Cliffe, de la departamentul de microbiologie, imunologie şi biologia cancerului din cadrul UVA.
„Acest lucru este important deoarece ne oferă noi modalităţi de a preveni potenţial trezirea virusului şi activarea răspunsurilor imune în sistemul nervos care ar putea avea consecinţe negative pe termen lung”, adaugă cercetătoarea.
Înţelegerea bolii asociate virusului Herpes Simplex
Herpesul genital este cauzat, în principal, de virusul herpes simplex 1 (HSV-1), una dintre cele două forme ale virusului herpetic. HSV-1 este foarte contagios şi mai mult de 60% dintre persoanele sub 50 de ani sunt infectate la nivel mondial, conform estimărilor Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS), adică mai mult de 3,8 miliarde de persoane.
Pe lângă faptul că provoacă afte orale (herpes), virusul herpes simplex 1 poate provoca şi herpes genital, o afecţiune asociată cel mai adesea cu ruda sa, virusul herpes simplex 2. Cu toate acestea, în prezent, în Statele Unite există mai multe cazuri noi de herpes genital cauzate de HSV-1 decât de HSV-2.
Cercetătorii de la UVA au descoperit că virusul herpes simplex 2 produce, de asemenea, aceeaşi proteină şi poate utiliza un mecanism similar pentru reactivare. Prin urmare, noua descoperire a UVA ar putea conduce şi la noi tratamente pentru herpesul genital.
Pe lângă herpesul oral şi cell genital, HSV-1 poate provoca şi encefalită virală (inflamarea creierului) şi a fost asociat cu dezvoltarea bolii Alzheimer.
Odată ce HSV-1 ajunge în organism, rămâne acolo pentru totdeauna. Sistemul nostru imunitar îl poate trimite în hibernare, permiţând persoanelor infectate să nu prezinte simptome, dar se ştie că stresul, alte infecţii şi chiar arsurile solare îl pot face să devină activ şi să erupă.
Noua descoperire a UVA adaugă un alt mod surprinzător prin care virusul poate reveni în acţiune.
Cercetătorii au descoperit că, deşi virusul poate produce o proteină numită UL12.5 pentru a se reactiva, proteina nu este necesară în prezenţa unei alte infecţii. Oamenii de ştiinţă cred că acest lucru se datorează faptului că infecţiile declanşează anumite „căi de detectare” care acţionează ca un sistem de securitate pentru neuroni (celulele nervoase).
Echipa UVA crede că detectarea unui singur agent patogen poate fi suficientă pentru a declanşa începerea replicării virusului herpetic, chiar şi în cazurile de „infecţii abortive”, infecţiile în care virusul nu ajunge la stadiul de infecţie productivă - atunci când sistemul imunitar conţine noul agent patogen înainte ca acesta să se poată replica.
Acest termen se referă la infecţii în care agentul patogen pătrunde în organism şi iniţiază replicarea, dar nu reuşeşte să provoace o infecţie completă sau să ducă la manifestări clinice evidente. În astfel de cazuri, răspunsul imun al gazdei poate opri infecţia înainte ca simptomele să apară sau ca boala să se dezvolte complet.
„Am fost surprinşi să constatăm că HSV-1 nu aşteaptă doar pasiv condiţiile potrivite pentru a se reactiva - el simte în mod activ pericolul şi preia controlul asupra procesului”, spune cercetătorul Patryk Krakowiak.
Descoperirile UVA sugerează că virusul ar putea utiliza semnalele imunitare ca modalitate de a detecta stresul celular - fie din cauza deteriorării neuronilor, a infecţiilor sau a altor ameninţări - ca semnal pentru a scăpa de gazda sa şi a găsi una nouă.
Cu aceste noi cunoştinţe pentru înţelegerea modului în care pot fi declanşate erupţiile herpetice, cercetătorii ar putea fi capabili să vizeze proteina pentru a le preveni, spun cercetătorii.
„Investigăm acum modul în care virusul deturnează acest răspuns pentru a testa inhibitori ai funcţiei UL12.5”, a precizat Cliffe.
În prezent, nu există terapii care pot împiedica virusul să se trezească din starea de latenţă, iar în această etapă se credea că utilizează doar proteinele gazdei. Dezvoltarea terapiilor care acţionează în mod specific asupra unei proteine virale este o abordare care ar avea potenţial mai puţine efecte secundare decât ţintirea unei proteine gazdă, spun cercetătorii, care şi-au publicat recent concluziile în PNAS, Proceedings of the National Academy of Sciences.
