Arsurile solare au fost atribuite în mod tradiţional deteriorării ADN-ului induse de razele ultraviolete (UV). Cu toate acestea, un nou studiu realizat de Universitatea din Copenhaga şi Universitatea Tehnologică Nanyang, din Singapore, arată că ARN-ul, o altă moleculă celulară vitală, joacă un rol major în declanşarea reacţiilor acute la arsurile solare.
Medicii ne spun să evităm lumina directă a soarelui între orele 12.00 şi 15.00, să stăm la umbră în acest interval, să ne protejăm cu creme solare şi să purtăm pălărie. Cu toate acestea, majoritatea dintre noi am suferit cel puţin o dată arsuri solare. Pielea devine roşu aprins, se simte iritată şi simţim nevoia să ne răcorim.
De asemenea, este posibil să vi se fi spus că arsurile solare deteriorează ADN-ul. Dar acesta nu este întregul adevăr, explică cercetătorii responsabili pentru un nou studiu realizat la Universitatea din Copenhaga şi Universitatea Tehnologică Nanyang (NTU Singapore).
„Arsurile solare deteriorează ADN-ul, ducând la moartea celulelor şi la inflamaţii. Aşa spun manualele. Dar în acest studiu am fost surprinşi să aflăm că acestea sunt rezultatul deteriorării ARN-ului, şi nu a ADN-ului, care provoacă efectele acute în urma arsurilor cauzate de soare”, afirmă într-un comunicat, publicat vineri, conf. univ. dr. Anna Constance Vind de la departamentul de medicină celulară şi moleculară, unul dintre cercetătorii responsabili pentru noul studiu.
Studiul, intitulat „Răspunsul la stresul ribotoxic determină inflamaţia acută, moartea celulară şi îngroşarea epidermei în pielea iradiată cu UV in vivo”, a fost publicat recent în revista Molecular Cell.
ARN-ul este similar cu ADN-ul, dar în timp ce ADN-ul are o durată lungă de viaţă, ARN-ul este o moleculă mai trecătoare. Un tip de ARN, cunoscut sub numele de ARN mesager (ARNm), funcţionează ca „mesager” intermediar care transportă informaţii de la ADN pentru a produce proteine – blocurile de bază ale componentelor celulare.
„Deteriorarea ADN-ului este gravă deoarece mutaţiile vor fi transmise progeniturilor celulelor, deteriorarea ARN-ului se întâmplă tot timpul şi nu provoacă mutaţii permanente. Prin urmare, obişnuiam să credem că ARN-ul este mai puţin important, atât timp cât ADN-ul este intact. Dar, de fapt, leziunile ARN-ului sunt primele care declanşează un răspuns la radiaţiile UV”, explică cercetătoarea.
Noul studiu a fost efectuat pe şoareci, şi pe celule ale pielii umane, iar obiectivul a fost de a descrie impactul radiaţiilor UV asupra pielii şi care sunt cauzele acestor daune. Cercetătorii au descoperit că acelaşi răspuns al pielii la radiaţiile UV există atât la şoareci, cât şi la celulele umane.
Un sistem de supraveghere înregistrează deteriorarea ARN
Deteriorarea ARNm declanşează un răspuns în ribozomi (complexe proteice care „citesc” ARNm pentru a sintetiza proteine), orchestrat de o proteină cunoscută sub numele de ZAK-alfa – aşa-numitul răspuns la stresul ribotoxic – arată noul studiu. Răspunsul poate fi descris ca un sistem de supraveghere în interiorul celulelor, care înregistrează deteriorarea ARN şi duce la semnalizarea inflamatorie şi recrutarea celulelor imunitare, ceea ce duce apoi la inflamarea pielii.
„Am constatat că primul lucru la care răspund celulele după expunerea la radiaţii UV este deteriorarea ARN-ului şi că acesta este cel care declanşează moartea celulară şi inflamarea pielii. La şoarecii expuşi la radiaţii UV am constatat răspunsuri precum inflamaţia şi moartea celulară, dar atunci când am eliminat gena ZAK, aceste răspunsuri au dispărut, ceea ce înseamnă că ZAK joacă un rol-cheie în răspunsul pielii la deteriorarea indusă de UV”, explică profesorul Simon Bekker-Jensen de la departamentul de medicină celulară şi moleculară, unul dintre cercetătorii responsabili pentru studiu.
Aşadar, s-ar putea spune că totul depinde de acest răspuns unic, care monitorizează toate translaţiile de proteine care au loc. Celulele răspund la deteriorarea ARN-ului, realizând că ceva nu este în regulă, iar acest lucru duce la moartea celulelor, spune cercetătorul.
Un răspuns mai rapid şi mai eficient
Rezultatul studiului schimbă modul în care înţelegem arsurile solare şi mecanismele de apărare ale pielii şi anume, că, de fapt, deteriorarea ARN declanşează un răspuns mai rapid şi mai eficient, protejând pielea de alte daune.
„Faptul că ADN-ul nu controlează răspunsul iniţial al pielii la radiaţiile UV, ci că altceva o face şi o face mai eficient şi mai rapid, este o adevărată schimbare de paradigmă”, spune Anna Constance Vind.
Trebuie să înţelegem cum funcţionează deteriorarea ARN-ului, deoarece pe termen lung ar putea schimba întreaga abordare a prevenirii şi tratării arsurilor solare.
„Multe boli inflamatorii ale pielii sunt agravate de expunerea la soare. Astfel, înţelegerea modului în care pielea noastră răspunde la nivel celular la deteriorarea UV deschide calea către tratamente inovatoare pentru anumite afecţiuni cronice ale pielii”, spune coautorul dr. Franklin Zhong, profesor asistent la facultatea de medicină NTU.
„Aceste noi cunoştinţe întorc lucrurile pe dos. Cred că majoritatea oamenilor asociază arsurile solare cu deteriorarea ADN-ului; aceasta este cunoaşterea consacrată, dar acum trebuie să rescriem manualele, iar acest lucru va afecta cercetările viitoare privind efectele radiaţiilor UV asupra pielii”, concluzionează Simon Bekker-Jensen.
