Există încă multe lucruri pe care oamenii de ştiinţă nu le cunosc despre boala Alzheimer, dar legătura dintre somnul insuficient şi agravarea bolii este una pe care aceştia o au în vedere. Acum, un nou studiu a descoperit că utilizarea somniferelor ar putea reduce acumularea de aglomerări toxice de proteine în lichidul cefalorahidian, responsabil de igiena creierul în fiecare noapte.
Cercetătorii de la universitatea Washington, din St. Louis, Statele Unite au descoperit că pacienţii unei clinici de somn, care au primit un tratament obişnuit pentru insomnie timp de două nopţi, au înregistrat o scădere uşoară a celor două tipuri de proteine, beta-amiloid şi tau, care se acumulează în creierul persoanelor ce suferă de Alzheimer.
Deşi a fost un studiu de scurtă durată şi a implicat un grup mic de adulţi sănătoşi, acesta face o demonstraţie interesantă a legăturii dintre somn şi markerii moleculari ai bolii Alzheimer.
Potrivit oamenilor de ştiinţă, tulburările de somn pot fi un semn de avertizare timpurie a bolii Alzheimer care prevede şi alte simptome, cum ar fi pierderea memoriei şi declinul cognitiv.
În momentul în care apar primele simptome, nivelurile anormale de beta-amiloid sunt aproape de apogeu, formând aglomerări numite plăci care înfundă celulele creierului.
Cercetătorii cred că promovarea somnului ar putea fi o cale de a preveni boala Alzheimer, permiţând creierului ca în timpul somnului să se cureţe de excesul de proteine toxice şi de alte deşeuri care se acumulează pe parcursul zilei.
În timp ce somniferele pot ajuta în această privinţă, cercetătorii avertizează că „ar fi prematur ca persoanele care sunt îngrijorate de apariţia bolii Alzheimer să interpreteze acest lucru ca un motiv pentru a începe să ia somniferul suvorexant în fiecare noapte", spune neurologul Brendan Lucey, de la Centrul de cercetare a somnului ,din cadrul universităţii Washington, care a condus cercetarea.
Studiul s-a întins pe durata a două nopţi şi a implicat 38 de participanţi de vârstă mijlocie care nu prezentau semne de deteriorare cognitivă şi nu aveau probleme de somn.
Folosirea somniferelor pentru perioade prelungite nu este o soluţie ideală nici pentru cei care au un deficit de somn, deoarece aceste medicamente ar putea crea dependenţă.
Somniferele pot, de asemenea, să îi ducă la reprize de somn superficiale, şi nu la un somn profund. Acest lucru ar putea fi problematic, întrucât în cercetările anterioare echipa a găsit o legătură între un somn cu unde lente (faza de somn NREM / non-rapid eye movement) de o calitate mai slabă şi niveluri ridicate de încurcături tau şi de proteine beta-amiloid.
În cel mai recent studiu, echipa şi-a propus să studieze dacă îmbunătăţirea somnului cu ajutorul somniferelor ar putea reduce nivelurile de proteine tau şi beta-amiloid în lichidul cefalorahidian care protejează creierul şi măduva spinării.
Anterior, cercetările echipei au arătat că o singură noapte de somn perturbat poate face ca nivelurile de beta-amiloid să crească.
Un grup de voluntari cu vârste cuprinse între 45 şi 65 de ani a primit una din cele două doze de somnifer sau o pastilă placebo, la o oră după ce cercetătorii le-au prelevat lichidul cefalorahidian pentru a colecta o mostră.
Echipa a continuat să colecteze probe la fiecare două ore, timp de 36 de ore, în timp ce participanţii dormeau, precum şi în timpul zilei şi nopţii următoare, pentru a măsura modul în care se modificau nivelurile de proteine.
Nu au existat diferenţe în ceea ce priveşte somnul între grupuri, şi totuşi, concentraţiile de beta-amiloid au fost reduse cu între 10 şi 20 de procente cu o doză din somniferul prescris uzual pentru insomnie, comparativ cu un placebo.
Doza mai mare de somnifer a redus, de asemenea, pe moment nivelurile de tau hiperfosforilat, o formă modificată a proteinei tau asociată cu formarea ghemurilor toxice şi cu moartea celulară.
Efectul a fost observat doar în cazul anumitor forme de proteine tau, iar concentraţiile acestei proteine au revenit la normal în 24 de ore de la administrarea somniferului.
„Dacă s-ar putea reduce fosforilarea tau, ar putea exista mai puţine ghemuri neurifibrilare toxice şi mai puţină moarte neuronală", explică doctorul neurolog.
El şi-a manifestat speranţa că studiile viitoare pe adulţi mai în vârstă, care vor testa somniferele pe o perioadă mai lungă de timp, ar putea măsura un efect de durată asupra nivelurilor de proteine, observând în acelaşi timp orice dezavantaje ale somniferelor.
Principala teorie, conform căreia aglomerările anormale de proteine determină patologia Alzheimer, a fost supusă unei examinări intense în ultima vreme, după ce zeci de ani de cercetări menite să reducă nivelurile de amiloid nu s-au concretizat în niciun medicament sau terapie utilă care să prevină sau să încetinească boala.
Acest lucru i-a determinat pe cercetători să regândească modul în care se dezvoltă boala Alzheimer.
Utilizarea somniferelor ca tratament pentru prevenirea maladiei Alzheimer rămâne momentan o perspectivă care se bazează pe o anumită ipoteză a patologiei bolii, spun cercetătorii.
Echipa a menţionat că există din ce în ce mai multe dovezi care leagă tulburările de somn de boala Alzheimer, o boală pentru care în prezent nu există niciun tratament.
Oamenii de ştiinţă care au condus acest studiu spun că îmbunătăţirea igienei somnului şi căutarea unui tratament pentru problemele de somn, cum ar fi apneea de somn, sunt ambele abordări sensibile pentru îmbunătăţirea sănătăţii generale a creierului la orice vârstă.
„Am speranţa că vom dezvolta în cele din urmă medicamente care să profite de legătura dintre somn şi boala Alzheimer pentru a preveni declinul cognitiv, dar încă nu am ajuns încă acolo", a comentat medicul neurolog rezultatele studiului.
Studiul a fost publicat în Annals of Neurology.
