Aproape 20% din populaţia lumii este expusă riscului de deficienţă de zinc, care poate afecta funcţia imunitară şi este un factor de risc major pentru pneumonie. Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) consideră că deficitul de zinc este unul dintre principalii factori care contribuie la îmbolnăvire şi deces. Potrivit unui nou studiu, publicat vineri în revista Nature Microbiology, deficitul de zinc din alimentaţie promovează infecţia pulmonară cu Acinetobacter baumannii (A. baumanii), o bacterie ce determină frecvent infecţii nosocomiale.
O echipă de cercetători condusă de Centrul medical al universităţii Vanderbilt, din Statele Unite, a descoperit o legătură neaşteptată între citokina proinflamatorie interleukina-13 (IL-13) şi infecţia pulmonară cu A. baumannii şi a demonstrat că blocarea IL-13 a prevenit moartea asociată infecţiei într-un model animal.
Constatările sugerează că anticorpii anti-IL-13, care sunt autorizaţi pentru utilizarea la om, pot proteja împotriva pneumoniei bacteriene la pacienţii cu deficienţă severă de zinc.
„Din cunoştinţele noastre, acesta este primul studiu care arată că neutralizarea IL-13 ar putea preveni mortalitatea cauzată de o infecţie bacteriană”, a declarat într-un comunicat Eric Skaar, profesor de patologie şi director al Institutului Imunologic Vanderbilt pentru Infecţii şi Inflamaţie. „Această descoperire indică posibilitatea utilizării terapiei anti-IL-13 la pacienţii cu deficienţă de zinc şi pneumonie A. baumannii ca parte a unei abordări terapeutice personalizate”, a precizat el.
Pacienţii cu risc de deficienţă de zinc, în special pacienţii în stare critică şi vârstnicii, sunt, de asemenea, expuşi riscului de infecţie cu A. baumannii. Pacienţii din unităţile de asistenţă medicală prezintă cel mai mare risc de infectare, în special cei care sunt conectaţi la ventilatoare, au dispozitive precum cateterele, sunt în unităţi de terapie intensivă sau au şederi prelungite în spital. A. baumannii devine din ce în ce mai rezistentă la tratamentele antimicrobiene, ceea ce o face o ameninţare critică pentru sănătatea publică, a declarat Skaar.
Pentru a explora dacă şi cum contribuie deficitul de zinc alimentar la patogeneza A. baumannii, cercetătorii au stabilit un model de şoarece de deficit de zinc alimentar şi pneumonie acută A. baumannii. Lauren Palmer, PhD, fost cercetător postdoctoral la VUMC, care este în prezent profesor asistent de microbiologie şi imunologie la Universitatea din Illinois, Chicago, a condus studiile.
Cercetătorii au constatat că şoarecii cu deficit de zinc aveau o încărcătură bacteriană crescută de A. baumannii în plămâni, răspândirea bacteriilor la splină şi o mortalitate mai mare în comparaţie cu şoarecii cu un consum adecvat de zinc alimentar. Ei au arătat că şoarecii cu deficit de zinc produc mai multă IL-13 în timpul infecţiei şi că administrarea de IL-13 la şoarecii cu zinc suficient a favorizat răspândirea A. baumannii la splină. Tratamentul cu anticorpi anti-IL-13 a protejat şoarecii cu deficit de zinc de moartea indusă de A. baumannii.
Constatările se adaugă unui set tot mai mare de studii care arată că anumite deficienţe nutritive sunt asociate cu producţia de IL-13 şi cu un răspuns imunitar de „tip 2”.
„IL-13 poate fi un factor de risc important pentru infecţiile pulmonare oportuniste şi asociate asistenţei medicale, susţinând în continuare explorarea IL-13 ca ţintă pentru tratament”, a remarcat Skaar.
Anticorpii anti-IL-13 aprobaţi (lebrikizumab şi tralokinumab) au fost investigaţi pe scară largă ca potenţiale terapii pentru astmul sever necontrolat. Deşi nu s-au dovedit a fi eficiente pentru această indicaţie, studiile clinice au demonstrat siguranţa acestora.
