Infecţiile bacteriene ar putea fi declanşatorul diabetului zaharat de tip 1, conform unei noi cercetări realizate de Universitatea Cardiff din Marea Britanie. Pentru prima dată, oamenii de ştiinţă au descoperit că proteinele din bacterii pot determina sistemul imunitar să atace celulele producătoare de insulină, ducând la apariţia diabetului zaharat de tip 1.
Multe persoane care sunt predispuse genetic la diabet zaharat de tip 1 nu se îmbolnăvesc niciodată, ceea ce sugerează că un factor necunoscut de mediu ar putea juca un rol în dezvoltarea acestei afecţiuni autoimune cronice.
În timp ce unii cercetători speculează că declanşatorul ar putea fi un virus, un nou studiu condus de cercetători de la Universitatea Cardiff din Regatul Unit indică o direcţie diferită: Diabetul zaharat de tip 1 ar putea începe cu proteinele de pe bacterii, declanşând o schimbare ameninţătoare în sistemul imunitar.
„Diabetul zaharat de tip 1 este o boală autoimună care afectează de obicei copiii şi adulţii tineri, în care celulele care produc insulină sunt atacate de propriul sistem imunitar al pacientului”, explică autorul principal Andrew Sewell, imunolog la Facultatea de Medicină a Universităţii Cardiff, într-un comunicat.
Acest lucru duce la o lipsă de insulină, ceea ce înseamnă că persoanele care trăiesc cu diabet zaharat de tip 1 trebuie să-şi injecteze insulină de mai multe ori pe zi pentru a-şi controla nivelul de zahăr din sânge, spune el .
Insulina ajută glucoza să treacă din fluxul sanguin în celule, care o folosesc pentru energie. Este un hormon vital produs de celulele beta din pancreas, fără de care glicemia poate creşte până la niveluri periculos de ridicate.
În cercetările anterioare, Sewell şi colegii săi au asociat pierderea ţesuturilor producătoare de insulină cu celulele T ucigaşe - o clasă de celule albe din sânge care ucid anumite celule, inclusiv celulele canceroase sau celulele infectate de un agent patogen.
Celulele T ucigaşe par să joace un rol-cheie în provocarea diabetului zaharat de tip 1 prin uciderea celulelor beta.
În noul studiu, cercetătorii au descoperit că celulele T ucigaşe încep să facă acest lucru atunci când sunt activate de proteine bacteriene; în special proteine din bacterii cunoscute pentru infectarea oamenilor, precum Klebsiella oxytoca.
O insuliţă pancreatică umană, inclusiv celulele beta (reprezentate în verde). (Scienceporium/Wikimedia Commons)
Echipa a efectuat experimente de laborator pentru a simula astfel de infecţii, introducând proteine bacteriene în linii celulare de la donatori umani non-diabetici şi observând cum reacţionează celulele T ucigaşe ale donatorilor.
„Am constatat că, după ce au întâlnit proteine din unele bacterii infecţioase, celulele T ucigaşe ar putea ucide din greşeală şi celulele care produc proteina insulină”, spune Sewell .
„Am găsit celule T activate cu aceeaşi 'reactivitate încrucişată' în sângele pacienţilor cu diabet zaharat de tip 1”, adaugă el , «sugerând că ceea ce s-a văzut în experimentele de laborator ar fi putut declanşa boala».
Interacţiunea puternică cu proteinele bacteriene se pare că a iniţiat această schimbare în comportamentul celulelor T ucigaşe, notează Lucy Jones, cercetătorul clinic şef al studiului la facultatea de medicină a Universităţii Cardiff.
Echipa a observat acest lucru în legătură cu o genă pentru o proteină de pe celulele umane numită antigen leucocitar uman (HLA), care permite sistemului nostru imunitar să deosebească ţesuturile proprii de intruşi.
„HLA specific asociat cu infecţia bacteriană care declanşează diabetul este prezent doar la aproximativ 3% din populaţia din Marea Britanie”, spune Jones . „Aşadar, agenţii patogeni bacterieni care pot genera celule T anti-insulină sunt provocaţi de o infecţie rară la o mică minoritate de oameni”.
Prin demistificarea originilor diabetului zaharat de tip 1, spun cercetătorii, s-ar putea descoperi noi modalităţi de tratare a bolii - sau s-ar putea chiar afla cum să fie prevenit.
„Sperăm că înţelegerea modului în care celulele T declanşează boli precum diabetul zaharat de tip 1 ne va permite să diagnosticăm şi să tratăm boala înainte de apariţia simptomelor”, spune Garry Dolton, imunolog la facultatea de medicină a Universităţii Cardiff.
Se ştie că tratamentul precoce duce la un prognostic mai bun, deoarece celulele beta pancreatice sănătoase care sunt atacate pot fi protejate înainte ca acestea să fie distruse, spune el .
În prezent, nu există niciun tratament pentru diabetul zaharat de tip 1, iar pacienţii necesită tratament pe tot parcursul vieţii, notează autorii .
Persoanele care trăiesc cu diabet zaharat de tip 1 pot dezvolta, de asemenea, complicaţii medicale mai târziu în viaţă, astfel încât există o nevoie urgentă de a înţelege cauzele care stau la baza afecţiunii, fapt ce ar putea ajuta la găsirea unor tratamente mai bune, concluzionează autorii.
Cercetarea, publicată în The Journal of Clinical Investigation, oferă prima dovadă a modului în care proteinele din germenii bacterieni pot declanşa tipul de celule T ucigaşe observate la pacienţii cu diabet zaharat de tip 1. Echipa speră că, ştiind mai multe despre acest proces, vor exista noi modalităţi de diagnosticare, prevenire sau chiar stopare a dezvoltării diabetului zaharat de tip 1.
