Un nou studiu relevă legătura dintre traumatismele craniene şi virusuri în boala Alzheimer.
Cercetătorii de la Institutul de Îmbătrânire a Populaţiei din Oxford, şi de la universităţile Manchester şi Tufts, din Marea Britanie, au descoperit că traumatismele craniene, precum cele induse în sport şi în armată, pot reactiva virusuri latente din creier, declanşând apariţia unor afecţiuni precum boala Alzheimer şi demenţa.
Noul studiu sugerează că traumatismele craniene repetate, cum ar fi comoţiile cerebrale, un factor de risc cunoscut pentru boala Alzheimer, pot reactiva un virus latent comun în creier, crescând riscul de Alzheimer şi alte afecţiuni neurodegenerative.
Cercetătorii au descoperit că chiar şi o traumă cerebrală uşoară poate declanşa această reacţie în lanţ, ducând la modificări dăunătoare asociate cu pierderea memoriei şi declinul cognitiv.
În studiile anterioare, cercetătorii au demonstrat rolul pe care virusuri comune, precum virusul herpes simplex de tip 1 (HSV-1) (aşa-numitul virus al răcelii) şi virusul varicelo zosterian (VZV) - care provoacă varicela şi zona zoster - îl joacă în dezvoltarea bolii Alzheimer.
HSV-1 poate rămâne latent în celulele umane o viaţă întreagă, dar atunci când se activează poate provoca modificări care seamănă cu cele observate în creierul pacienţilor cu Alzheimer - formaţiuni asemănătoare plăcilor amiloide (PLF), glioză, neuroinflamare şi scăderea funcţionalităţii.
„Traumatismele cerebrale sunt deja recunoscute ca fiind un factor de risc major, la fel ca efectul cumulativ al infecţiilor comune, pentru afecţiuni precum Alzheimer şi demenţa, dar aceasta este prima dată când am reuşit să demonstrăm un mecanism pentru acest proces", a declarat marţi, într-un comunicat, prof. emerit Ruth Itzhaki de la Universitatea din Manchester (Marea Britanie), care a condus cercetarea.
În cel mai recent studiu, cercetătorii au folosit un model 3D de ţesut cerebral uman (organoid cerebral), creat prin bioinginerie, pentru a testa efectele traumelor fizice asupra celulelor creierului. Atunci când ţesuturile cerebrale au fost expuse la „lovituri uşoare” repetate, asemănătoare contuziilor, virusul HSV-1, aflat anterior în stare latentă, a devenit activ. Această reactivare a declanşat inflamaţii, acumularea de plăci beta-amiloide şi formarea de proteine tau dăunătoare, care pot deteriora celulele creierului şi pot afecta memoria.
În mod important, cercetătorii au constatat, de asemenea, că blocarea unei molecule inflamatorii numite interleukina-1 beta (IL-1β) a prevenit multe dintre aceste efecte nocive în modelele de laborator, deschizând calea către noi tratamente potenţiale pentru persoanele expuse riscului.
Echipa de la Universitatea din Manchester a cercetat rolul potenţial al HSV-1 în Alzheimer timp de peste 30 de ani, descoperind că ADN-ul HSV-1 este prezent în creierul uman într-o proporţie ridicată de persoane în vârstă - primul virus detectat în creierul uman normal.
„Am descoperit în modelul de organoid de creier că aceste leziuni pot reactiva un virus latent, HSV1, declanşând inflamaţia în creier, care ar duce la aceleaşi modificări pe care le vedem la pacienţii cu Alzheimer.
Înţelegerea atât a factorilor de risc pentru demenţă şi Alzheimer, cât şi a mecanismului prin care acestea se dezvoltă, este importantă pentru a putea direcţiona tratamentul şi prevenirea cât mai devreme posibil, a precizat omul de ştiinţă.
Cercetătorii speră că munca lor va deschide calea pentru noi tratamente de protecţie împotriva neurodegenerării, în special pentru cei cu risc ridicat din cauza comoţiilor cerebrale repetate.
Citeşte şi:
Virusul herpes simplex ar putea avea un rol în patologia Alzheimer
