Maladia Alzheimer este o afecţiune complexă şi greu de descifrat, dar oamenii de ştiinţă au acum o nouă perspectivă asupra unuia dintre mecanismele prin care această afecţiune poate afecta neuronii. Ei spun că o cauză principală a bolii Alzheimer ar putea fi acumularea de grăsime în celulele creierului.
O echipă formată din neurologi, specialişti în celule stem şi biologie moleculară afiliaţi la mai multe instituţii din Statele Unite şi condusă de un grup de la facultatea de medicină a Universităţii Stanford a găsit dovezi care arată că o cauză principală a bolii Alzheimer ar putea fi acumularea de grăsime în celulele creierului.
Cercetări anterioare au sugerat că boala Alzheimer este cauzată de proteine defectuoase şi toxice care se acumulează în plăci beta-amiloid, între celulele nervoase.
Alte lucrări au implicat, de asemenea, o altă proteină cu defecte de pliere numită tau, care se poate acumula în celulele creierului sub formă de ghemuri/încurcături neurofibrilare, afectând conexiunile dintre neuroni.
Astfel, majoritatea activităţilor implicate în dezvoltarea unor modalităţi de prevenire, încetinire sau stopare a bolii se bazează pe reducerea sau eliminarea acestor acumulări de proteine toxice, dar, după cum au descoperit cercetătorii în acest nou efort, este posibil ca la baza dezvoltării bolii să se afle altceva.
În momentul în care dr. Alois Alzheimer a identificat, în 1906, pentru prima dată boala Alzheimer, acesta a observat că, pe lângă plăcile de beta-amiloid şi acumularea de proteine tau, exista şi o acumulare de molecule de grăsime în celulele creierului. De atunci, s-au făcut puţine eforturi pentru a determina dacă acestea ar putea fi cauza bolii.
Prin urmare, echipa de cercetare s-a concentrat asupra funcţiei genei APOE - cercetările anterioare au arătat că aceasta codifică pentru o proteină implicată în transportul picăturilor de grăsime în celulele nervoase.
Cercetările anterioare au arătat, de asemenea, că există patru variante APOE, numerotate de la 1 la 4, şi că una dintre ele, APOE4, transportă cea mai multă grăsime în celulele cerebrale, în timp ce APOE2 aduce cea mai puţină.
Echipa s-a întrebat dacă variantele APOE comportă riscuri diferite de a dezvolta boala Alzheimer. Pentru a afla, cercetătorii au efectuat câteva experimente.
În primul experiment, oamenii de ştiinţă au folosit secvenţierea ARN-ului dintr-o singură celulă pentru a identifica proteinele din interiorul unei celule nervoase de test.
Ei au aplicat ceea ce au găsit la mostre de ţesut colectate de la persoane care au murit de boala Alzheimer şi care aveau copii duble ale APOE4 sau APOE3.
Ei au descoperit că în creierele persoanelor cu gena APOE4 existau mai multe celule imune cu un tip de enzimă care stimula mişcarea moleculelor de grăsime în celulele creierului.
Într-un alt experiment, au descoperit că aplicarea amiloidului în celulele cerebrale ale persoanelor cu variantele APOE4 sau APOE3 a făcut ca celulele să acumuleze mai multă grăsime.
Potrivit cercetătorilor, rezultatele indică faptul că acumularea de amiloid în creier declanşează împingerea grăsimii în celulele cerebrale, ceea ce duce la apariţia bolii Alzheimer.
Studiul a fost publicat recent în revista Nature.
