O nouă cercetare oferă speranţă pentru dezvoltarea de noi tratamente care ar putea îmbunătăţi semnificativ viaţa a milioane de persoane afectate de degenerescenţă maculară legată de vârstă (DMLV). Oamenii de ştiinţă spun că au descoperit o proteină care pare crucială pentru apariţia acestei afecţiuni, care reprezintă o cauză frecventă de orbire la persoanele în vârstă.
Cercetarea se află abia la început, dar ar putea contribui la apariţia primei terapii eficiente împotriva bolii care afectează vederea, şi de care suferă, numai în Statele UNite, până la 15 milioane de americani.
„Tratamentele actuale pentru DMLV au o eficacitate limitată şi vin adesea cu efecte secundare semnificative”, a declarat Ruchira Singh, autoarea principală a studiului.
Cercetarea urmăreşte să identifice noi ţinte terapeutice care ar putea opri progresia acestei boli, a precizat Singh, care este profesor asociat de oftalmologie la Universitatea Rochester din New York.
În cazul DMLV, o porţiune a retinei ochiului, numită maculă, suferă leziuni progresive, şi, de obicei, o persoană îşi poate pierde vederea centrală, păstrând în acelaşi timp capacitatea de a vedea lucruri la periferie.
În prezent, nu există tratamente care să poată opri DMLV, despre care Academia Americană de Oftalmologie spune că este principala cauză a orbirii la persoanele cu vârsta de peste 50 de ani.
Ce cauzează DMLV a rămas mult timp neclar. Ceea ce se ştie este că un strat de celule din spatele ochiului, numit epiteliu pigmentar al retinei (RPE), se află în centrul bolii. O acumulare de grăsimi şi proteine în RPE, numită drusen, reprezintă un semn distinctiv al AMD în stadiu incipient
„Căile celulare implicate în formarea drusenului sunt principalele motoare ale progresiei DMLV”, a precizat Singh într-un comunicat de presă al universităţii.
„Dacă putem opri acumularea de drusen, am putea fi capabili să împiedicăm boala să progreseze până la un stadiu în care apare pierderea vederii”, a mai spus cercetătoarea.
În recentul studiu, echipa a utilizat celule stem umane pentru a investiga boala. Folosind un model de celule stem, ei au descoperit un proces în mai multe etape care pare să ducă la acumularea de drusen în ochi.
Procesul începe cu supraproducţia unei proteine numite „inhibitor tisular al metaloproteinazelor 3” (TIMP3), care, la rândul său, inhibă enzimele numite metaloproteinaze matriceale (MMP).
Când MMP nu-şi pot face treaba, acest lucru poate duce la producerea unei enzime care încurajează atât inflamaţia, cât şi acumularea de drusen în ochi, a descoperit laboratorul Rochester.
Atunci când echipa a utilizat un inhibitor specific al moleculei pentru a opri acest proces inflamator, depozitele de drusen au scăzut. Cercetătorii consideră că aceasta ar putea reprezenta o ţintă pentru noi medicamente care ar putea frâna progresia DMLV.
Echipa ei şi-a publicat concluziile miercuri, în revista Developmental Cell.
Această nouă cercetare oferă speranţă pentru dezvoltarea de noi tratamente care ar putea îmbunătăţi semnificativ viaţa a milioane de persoane afectate de DMLV.
